教學內容請至新網站

所有跟教學直接相關的文章都移到
阿梅的生物圈一號
包含教學計劃、講義及投影片。
陸續新增中喔!

2008年2月21日 星期四

20080221食品真相大揭密--食品添加物之神安部司

資料來源:http://xk.cn.yahoo.com/articles/071111/1/5du9_4.html

看完記得要告訴我心得,拜託。
==================================================
>


安部司,從事食品添加劑推銷工作20 多年,人稱「添加劑活辭典」、「食品添加劑之神」。
他不僅熟知各種添加劑的作用和用法,並親眼見證了食品加工生產的「幕後」。
今天我要給各位講一講食品添加劑的問題。講之前,我先給大家做碗排骨湯。


請看,我面前的這排瓶子裝了一些白色粉末,我要把這幾十個瓶子裏的粉末都混在一起,然後再把開水倒進去,攪拌一下。


好了﹗排骨湯完成﹗誰願意嘗一嘗?別害怕呀﹗就請這位勇敢的男士吧。


「啊,真的是排骨湯。真的很好喝呀﹗」


怎麼樣,這就是你平常吃拉麵的那個湯吧﹗


大家都看到了,我做排骨湯時根本連一根排骨、一滴真正的排骨湯也沒用到,僅僅用了這些瓶子裏裝的白色粉末,而且嘗過的人都覺得味道不錯。這些白色粉末,就是我下面要講的食品添加劑。


我們很多人都不清楚自己平常吃的食品是怎麼加工成的。

你以為排骨湯拉麵就是用排骨熬成的湯做的,你以為那些顏色鮮豔的果汁飲料都是用水果榨汁做的,你以為喝咖啡時加的奶精就是用牛奶做的……

事實是,你眼睛看到的、嘴巴嘗到的並不是真的,漂亮的顏色、 誘人的味道都可以由添加劑變出來。




肉丸就是「丸子狀的添加劑」

我原來是食品添加劑公司的首席推銷員,業績非常突出,經常為各個食品加工廠排憂解難,幫他們用最低的成本做出好賣的產品。

比方說,我開發的一種肉丸。

一個廠商採買了大量的肉碎,就是從牛骨頭上剔下來的幾乎不能稱之為肉的那部分,黏糊糊的,水分多,根本沒有味道,沒法吃,不能做成肉餡,只能當寵物飼料。
可是它非常便宜。我的工作就是把這些不能吃的肉碎變成能吃的東西。


首先,加進不能下蛋的雞的肉餡,以增加份量。


我們知道,養殖的雞有蛋雞,有肉雞。肉雞主要是吃肉的,而蛋雞主要是吃它下的蛋的。

蛋雞和肉雞的肉差別就很大,價格也不一樣。


而且這裏用的是已經不能再下蛋的雞肉,價格就更便宜了。


接著,加入大豆蛋白,以做出柔軟的感覺。這種大豆蛋白又稱作「人造肉」,還用來做便宜的漢堡。


光這些東西加在一起,因為沒什麼味兒。於是又加了大量的化學調味料。


為了使口感嫩滑,使用了豬油、加工澱粉;為了便於機器批量生產,使用了黏著劑、乳化劑等;為了使顏色好看,使用了著色劑;為了延長保質期,使用了防腐劑、 pH調整劑;為了防治褪色,使用了抗氧化劑。


這樣,肉丸就做好了。整個過程使用了二三十種添加劑,可以說,它是「丸子狀的添加劑」。
產品上市後,立刻受到孩子和媽媽的歡迎。


在這裏,我要說的是,我使用的添加劑都是國家允許的,而且完全遵照國家規定的劑量標準。


但存在什麼問題呢?就是國家對添加劑的檢驗結果只是基於單種添加劑的使用情況得出的,如果一次同時攝取若干種添加劑會怎麼樣,「複合攝取」的研究依然是個盲點。也就是說,同時攝取很多種添加劑有無危險性、危險性的大小等,只能由將其吃進嘴裏的消費者們來承受。


我為什麼要站在這裏講這些事?因為,有一天,我親眼見到我的女兒也在樂滋滋地吃我開發的這種肉丸。


當我看到她吃的那一刻,我才發現我根本不希望我的孩子吃它們。

我是知道添加劑的毒性問題的,可我根本沒從實際出發考慮過,一直忙著用添加劑開發各種食品,那一刻,開始認清我開發的食品,黏糊糊的廢肉和幾十種添加劑做出的肉丸,也是要被我的家人我的孩子吃進嘴裏的。

我的心裏充滿了罪惡感。


經過好好的反思,我辭去了食品添加劑推銷員的工作。


我要用我幾十年「台前幕後」的經驗,告訴大家一些食品的真相。





奶精就是「牛奶式植物油」


再說說奶精。很多店裏配咖啡的奶精都是免費的,我經常看到有人臨走時,順手拿好幾個,回家留著慢慢用。


現下,我就要問問大家︰你覺得奶精是用什麼做的?牛奶嗎?奶油嗎?
你不要看到「奶精」中有「奶」,就想當然地認為它是用奶做。


其實,跟前面我做排骨湯一樣,製作奶精的過程中沒有用到一滴牛奶或奶油,它就是在植物油中加水、添加劑混合攪拌,做成的類似牛奶的東西。
其中的植物油,更具體說是氫化植物油,含「反式脂肪酸」。


反式脂肪酸是不健康的成分,它對心臟的損害程度遠遠高於任何一種動物油。


含有氫化植物油的食品都可能含有反式脂肪酸,比如餅乾、麵包、西式糕點、巧克力派、沙拉醬、炸薯條、炸雞塊、洋蔥圈、咖啡伴侶、熱巧克力等。


但是,反式脂肪酸的名字有很多,一般配料表裏標明「氫化植物油」、「植物起酥油」、「人造黃油」、「人造奶油」、「植物奶油」、「麥淇淋」、「起酥油」或「植脂末」等,都含有反式脂肪酸。


大家都知道,普通狀態下,水和油是不能互溶的。這就要用到添加劑了。


首先,使用乳化劑,它是介面活性劑,可以使油和水混到一起,乳化成像牛奶一樣的白色。


但還不像牛奶那樣黏稠,所以要用到增稠多糖類使其黏稠。


然後要用到焦糖色素,把它染成極淡的茶色,看上去就像奶油的顏色。為了長時間儲存,還要加入 pH調整劑。


另外,再加進具有奶油香味的香料。


所以,奶精就是用水、油和若干種添加劑做成的「牛奶式植物油」。


只要看看奶精的配料表,就一目了然了。






果汁飲料「無果汁」

我曾經為幼稚園裏的孩子作秀製作「無果汁」的果汁飲料。


檸檬飲料是這樣做的。


首先把黃4號溶于水,就變成了很漂亮的檸檬色。接著,再加入酸味劑──維生素 C和檸檬酸。


然後,注入一成多的果葡糖漿。這樣,就變成了酸甜味。


另外,要加進檸檬香料,那才是檸檬汁。


最後加入纖維素粉末。纖維素是由「鋸屑」做成的添加劑。透過混濁的顏色,營造出真果汁的那種感覺。


做甜瓜味飲料的話,甜瓜是綠色的,那麼,先在水裏加入藍 1號著色劑,把水染成純藍色。


然後加入黃4號著色劑,水就變成了純綠色。這兩種顏色都是從石油中抽提出來的。


做橙汁飲料的話,用到的橙色是把蟲子碾碎後提取出來的。


我把「調」好的飲料倒進杯子,問大家「要喝嗎」,孩子們都面面相覷。


然而大家平常喝的飲料就是用這種方法做出來的。


以前,飲料里加的是砂糖,但砂糖的甜味太重了,孩子們不喜歡。所以現下換成了果葡糖漿。它的甜味很清爽,孩子們都喜歡。


但果葡糖漿存在著讓人恐懼的地方。那就是熱量過量攝取的問題。


果葡糖漿的主要成分是葡萄糖和果糖。葡萄糖是人體最基本的能量源,身體弱的時候最需要,我們生病時打的點滴裏就有葡萄糖等營養成分。


但是,點滴裏的葡萄糖濃度不足0.5%。而剛才介紹的粉末製成的「無果汁」果汁,500毫升裏含有的果葡糖漿就超過60毫升。


也就是說,大家平常喝的500毫升的飲料裏,10%以上都是糖汁(糖分)。如果轉換成固體粉末,含有的葡萄糖超過 25 克 ,果糖超過 20克 ,盛在盤子裏會滿滿的。


而且,喝了富含果葡糖漿的飲料之後,人不會覺得飽,仍然和沒喝飲料之前一樣想吃東西。


一瓶(500毫升)飲料裏,含有相當於 50 克 砂糖所含的熱量,也就是200千卡(半袋薯片所含的量)。

可是,人喝了之後卻覺得跟沒喝一樣﹗顯然就會引發熱量的過量攝取。


已經有科學實驗證明,經常飲用清涼飲料,可能促進糖尿病的發生。


美國的一項追蹤研究報告表明,如果每個孩子平均每天喝一罐碳酸飲料,體重超重的可能性就會增加60%。

近年來,肥胖以及患有糖尿病的中國小生人數明顯增多,就是一個很好的說明。


很多我們喜歡的食品的味道,其實是添加劑的味兒。


食品加工的訊息沒有被公開,大部分人天真地相信「一流廠家生產的東西沒問題」、「大型超市銷售的東西不會有錯」,我們的舌頭正在被添加劑破壞著還不自知,這真是很可悲。

20080221孩子我愛你--因為你是我另一個孩子的器官工廠


希望這個工廠寶寶在將來不需要捐其他的東西給他的哥哥。

20080221珊瑚凍死與我何干--蠢人一大票




希望你不是這樣想~

全球氣候變遷帶來的後果,不是氣候變暖,而是人類及所有生物賴以維生的氣候模式改變。

當預期之外的寒害來臨時,有一天,全死的會是稻米、小麥、玉米。

20080221不想要的升等--保育類動物名錄變化


十九年不曾修訂的本土保育動物名單,農委會林務局昨天公佈新版本,依法公告七天,徵求各方意見討論,預計一個月之後正式公告。


這次升等的種類中,大多都是台灣特有種。
像諸羅樹蛙及山椒魚都是晚近研究所發表的種類,稀少但是沒趕上前次名錄的修訂。




八哥是原本普遍的鳥種,但是因為被外來種八哥競爭掉,所以竟然變成需要保育的種類。


而烏頭翁的升級則是必然的,不過烏頭翁真的是獨立的分類種群嗎?
還有白頭翁與烏頭翁的競爭是什麼樣子呢?


一等降為二等:帝雉、藍腹鷴、台灣角鴞

二等降為三等:台灣藍鵲、台灣獼猴、白鼻心、山羌、臺北樹蛙、雨傘節、眼鏡蛇

改列為一般野生動物:如喜鵲、冠羽畫眉。



任何保育類野生動物都不能獵捕,等級只是標註牠們族群的狀況。
依據野生動物保育法第廿一條,在緊急狀況下農民為保障生命財產,仍然可以獵殺獼猴,事後再補請主管機關核准。


至於非屬保育類的動物,也不代表可以任意獵捕,依法也必須在地方主管機關劃定的區域內進行,並先申請合法許可證。




等著看大家的意見吧。

2008年2月19日 星期二

20080219免疫反應課外補充--02發炎介質





當人體組織受傷或被感染時,組織液及血液中會有一連串的發炎介質被活化,吸引大量吞噬細胞靠近受傷或受感染的組織。


發炎介質也會活化嗜中性球、巨噬細胞及發炎部位的肥大細胞,分泌更多發炎介質,刺激發炎反應。




發炎介質活化的流程
組織損傷-->暴露膠原蛋白及基膜+細菌內毒素-->活化哈格曼因子

哈格曼因子再活化三個系統









三類發炎介質

1.組織胺(histamine)

主要是由巨噬細胞及嗜鹼性白血球分泌。
其他細胞的膜上具有組織胺的受體,會在不同細胞引起不同的反應。

組織胺的受體有三種H1、H2、H3。

H1受體:促使氣管及消化道的收縮和發炎反應
H2受體:刺激胃酸及呼吸道黏液的分泌
H3受體:與組織胺的合成有關

一般抗組織胺的藥物是抑制 H1受體的活性


2.arachidonic acid代謝物
arachidonic acid是20C的脂肪酸,含有4個雙鍵。

來源是細胞膜上的磷脂質受到phospholipase C和diacylglyceral lipase
(孩子,你們高三會學到這兩個東西)(是細胞膜訊息傳遞鏈的二大重要分子)所釋放出的化學物質。

arachidonic acid再經由兩種酵素啟動兩套化學反應











吃阿斯匹靈會傷胃是因為此藥物會抑制前列素原有的功能,也就是胃壁分泌黏液的量會減少,因此容易造成胃被胃酸侵蝕。


3.趨化因子需經過細胞膜上特定受體才能影響細胞運動

蛋白質趨化物--凝血纖維碎片、補體衍生物
趨化激素、細菌表面釋出之N-formylated oligopeptides等
非蛋白質趨化物--血小板活化因子、白三烯(LTB4)(不要問我這是什麼)

20080219好節目--原民台 獨立特派員








http://www.pts.org.tw/php/news/in_news/

裡面有節目的影音檔


第 1 單元 我的午餐part1


下面是我的心得。


父母失業讓小孩三餐不繼,在這個失業人口39萬5千多人的時代,怎麼能鼓吹大家生小孩?

小孩子被生下來是一種暴力,我們不也都說人生在世就是一個苦字嗎?為什麼還說人生要有小孩才圓滿?

還是說我們生小孩其實是一種報復心態?我那麼苦,也要生幾個來讓他們苦!



小孩子生下來就應該要讓他們好好長大。健康的。快樂的。


一個國家的未來完全就看教育政策。現在的教育政策使得社會階層的流動停止。

中低收入的家庭根本無法讓小孩子溫飽,更不用說家長能在兒童的身心教育有多少著力。

有錢的家庭讓學齡前甚至是嬰兒就去參加"潛能開發"課程,沒錢的家庭要帶著小朋友去尋找下一餐在哪裡。

我們的社會沒有提供家長足夠的支援,兒童的吃住、醫療及心理成長都要靠家長自己想辦法,頂多就是往父母雙方的家庭去尋求幫忙。

這個叫做"下一代是我們的希望"嗎?


第 1 單元 我的午餐part2

我們的小朋友在什麼樣的社會中長大?

現在的父母是二十年前的教育成果,他們也會用自己長大的模式來教導小孩。

當父母沒有認知到現在的生活方式有多大錯誤之前,我們的下一代絕對都還會是過著錯誤的人生。

常常聽到現在台灣小孩有多少過重、有多愛吃零食,可是天曉得大人的飲食觀念才是這些事情的元兇。

如果我有小孩子,我一定盡量會自己弄三餐給小孩吃。讓小孩吃外食是虐待小孩的最好方式,他還會感謝妳,如果你給她吃炸雞薯條的話。



我們永遠不會知道外面賣的熟食是用什麼材料;養雞的過程中加了多少好料給雞、蔬菜是不是長在排水溝邊的;我們也不會知道商家炒菜之前到底有沒有將每一片菜葉洗乾淨。大多數的大人也不在乎自己吃進身體裡的到底有多少油多少糖。



就在不久之前,林良恭老師的一篇文章就說過,生長在海拔3000公尺以上的高山鼴鼠體內的DDT及多氯聯苯濃度是標準值的30倍。一種生長在無污染源環境、吃的東西都是天然有機養生的生物,竟然還有這樣的現象,那看看我們這種生物,生長在污染源之中、吃的東西也長在污染源之中,到底身體裡有什麼東西呢。


大部分的家長都不在乎,小孩子又怎麼會重視?

也許你要說,我要上班,哪有這麼多時間體力煮三餐?

可是我要問,因為要讓小孩過更好的生活所以出去工作,可是卻讓小孩必須吃來路不明的東西,讓小孩從小種下癌症及心血管疾病、代謝疾病的良好根基。這樣怎麼對得起你生的小孩?就連我養的狗,我都希望牠健健康康,一直到死掉的那一天都健健康康。

即使現在有營養午餐,兒童及青少年吃的東西還是很可怕。油炸物一堆,油爆青菜一堆。

影片中的台北市三興國小配有專屬的營養師,為學童營養把關。即使如此,學童還是不愛吃青菜。為什麼?

位於通化夜市口的三興國小,家長非常注重兒童發展,還有戲劇媽媽可以演戲教導學生各式各樣的健康概念。營養師可以統計各種菜色的廚餘回收量,再去研究要如何提升學童吃蔬菜的意願。

而位於尖石山上的秀巒國小,整個廚房只有一位廚師,要準備95個人的早中晚餐。學童的早餐是一個人半條瑞士捲。

這個才是最可怕的社會M型化。



兒童教育資源的M型分配,代表了起點的不公平。光是最基本的食物就不公平,我們哪能期待有其他的公平呢?

20080219免疫反應課外補充--01幹細胞



免疫系統超複雜的,受限於課堂時間及節奏,很多細節沒有辦法鋪陳完整,就在這邊補充唄。

免疫反應的主角---各種吞噬細胞及淋巴細胞

生命最美妙的事情。

我們身上的每一個細胞都在恰到好處的時候,做恰到好處的表現。


只有四種不同的核甘酸,卻可以藏著這麼多的資訊。什麼時候要複製,什麼時候要表現。要去掉哪些資訊,之後要表現哪一段基因。表現某一段基因後,又會影響其他的基因,甚至其他細胞的基因

在高二的生物中,免疫系統的細胞們的互動最能表達這種神奇之處。免疫系統的細胞們在我們身體裡其實是上演著太陽花系列的劇情。臺大的莊容輝老師還畫了很多的漫畫呢。(最基本的免疫系統作用--細胞大戰+ 有關單株抗體的迷爾使呆和突摩大王)

我們每天人事不知的睡醒了吃吃飽了睡,可是身體體的每一個細胞都很認真的在過他們自己的一生,即使要死,也要轟轟烈烈的死。

死掉的細胞中有些是不需要補充的,比如胚胎發育時,手指之間的蹼就不需要補充新細胞。但是像是紅白血球這些一直都有重要任務的細胞,就絕對不能出現短缺的情形。每天都會大量耗損的表皮細胞當然也需要補充,否則哪一天起床依照鏡子看到臉上出現個大破洞,豈不完蛋。即使沒有耗損,我們吃的麻辣鍋香雞排珍珠奶茶,熱量也得要有新生的脂肪細胞來儲存啊。

講了這麼多,還沒講到正題。可是我又想到一個岔題的事情:生物的一生當中,為什麼不要1001個細胞從出生用到老死?為什麼要這麼麻煩不斷的更新?這樣一來還得不斷的吃東西。要吃東西就得賺錢工作,看小黃臉色為五斗米折腰。



這又是生命藍圖的智慧之處。


因為不斷的更新,才能針對當時環境狀況去調整身體組成。



真的要講到主題了。


免疫反應的主角---各種吞噬細胞及淋巴細胞



上課所說的各式血球及淋巴球都是由造血幹細胞分化出來的。分化二字說來簡單,但卻是複雜地不得了的分子生物機制。

造血幹細胞具有的分化能力僅限於血液及免疫相關細胞。我們的身上還有很多其他的幹細胞,存在於不同的地方,當然也有不同的分化能力。

胚胎幹細胞--來自胚胎
1.全能幹細胞--來自胚胎的8個細胞時期
2.多功能性幹細胞--來自胚胎生長五日後,囊胚體內一簇具有分化功能的細胞。

成熟組織幹細胞--來自出生後某些器官,分化能力有限,又稱為多潛能性幹細胞。
1.神經幹細胞
2.皮膚幹細胞
3.胰臟、心臟或器官組織幹細胞等
4.造血幹細胞


造血幹細胞
胎兒時期--卵黃囊及肝臟
出生後--骨髓及臍帶血

臍帶血的優點
1.純淨:未受污染(放射線、藥物、毒物、病菌)
2.細胞生命力強:較骨髓內幹細胞更強。
3.取得來源容易:非侵入性。
4.治療時效:出生時收及冷藏保存,可隨時取用。
5.排斥性低:即使是異體移植,發生移植物排斥宿主的程度也較輕微。
6.感染性低:與周邊血液相較。
7.組織相容性較佳。

公益臍帶血庫
1.中華民國血液基金會與台大醫院
2.和信治癌中心醫院與新光醫院
3.慈濟骨髓中心

2008年2月18日 星期一

20080218過敏

資料來源:http://wwwu.tsgh.ndmctsgh.edu.tw/ria/clinallergy.htm


過敏學的臨床運用 賴振宏
 
學習目標:了解什麼是過敏反應,那些物質或外來物會引起過敏反應,過敏反應如何發生,身體的免疫機轉如何調控,及過敏反應的治療。

前言:全世界人口中,約有1/3的人在他們的一生中會有過敏的現象,什麼是過敏﹖身體再次接觸到過敏原而產生過於激烈的反應便叫做過敏反應,引起過敏反應發生的“物質”便叫做過敏原,常見的過敏原,如:花粉、塵、食物、蟑螂、藥物、動物的皮毛……等。

過敏原如何引起過敏反應:Gell和Coombs將過敏反應的發生歸納為4個可能的機轉,有些過敏原所引起的過敏反應可能牽涉不止一種機轉。
 
第一型過敏反應:

  這是由IgE所導致的immediate hypersensitivity reaction,其過程可概分為6個步驟:(1)接觸或暴露在過敏原之下(2)引起對過敏原具特異性抗體的產生(3)抗體附著在mast cells或Basophils的表面(4)再次接觸過敏原(5)過敏原cress-link mast cell或Basophil表面上的IgE抗體而造成mast cells或Basophils的活化(6)活化的mast cells或Basophils釋放一些引起過敏症狀的mediator,像histamine, leukotrienes等。一般自然界中的過敏原都是一些具極性的化合物,分子量大約在10~20 kilodaltons左右,因其富含氫硫鏈,所以cross-link的能力很強,這類的過敏原如花粉或動物的皮毛。此外,有一些小分子量的過敏原,它們本身無法產生強而有力的免疫反應,而必須借重組織或血清中的蛋白質當載體,方能有效的引發強烈的過敏反應,這是典型藥物所引起的過敏反應。

第二型過敏反應:
  這類型的過敏反應主要是由IgG或IgM抗體所主導。可能的機轉是過敏原附著在細胞的表面,如吞噬細胞、紅血球、血小板、或組織,如basement membrane,造成細胞表面結構的改變。
  進一步,身體所產生的對過敏原具特異性的IgG或IgM抗體便因此與細胞表面的過敏原結合,如此(1)導致補體效應,活化補體C1-C9造成細胞的死亡。(2)導致毒殺細胞對這些被過敏原附著的細胞或組織的破壞。
  這類型典型的例子像penicillins引起的過敏反應,藥物所導致的溶血性貧血(如Aldomet),藥物所導致的血小板過低(如quinidine)、甲狀腺炎。

第三型過敏反應:
  這一型的過敏反應主要是由於過敏原與體內所產生的IgG、IgM抗體形成免疫複合物而堆積在身體各個部位所造成,這種現象的發生最早是因為使用動物的血清注射到人體所引起。在過敏原和抗體形成的免疫複合物沉積的地方,補體會被活化,一些中性球會被趨化作用而加入戰局,典型的例子像Serum sickness, penicillin allegy和骨髓移植的病人接受anti-thymocyte globulin治療所引起的反應等。

第四型過敏反應:
  這類型的過敏反應與抗體較沒關係,主要是由T細胞和NK細胞扮演重要的角色。過敏原的接觸如野葛(poison ivy)引起體內CD4+T細胞的活化,因而釋放出許多的細胞間素(cytokine)如IFN- -gamma、IL-1和TNF……等等,這些細胞間素直接或間接的引起組織和器官的傷害,典型的例子除野葛所引起的過敏性皮膚炎外,其他物質所引起的接觸性皮膚炎也是屬於這一類型的過敏反應。


過敏反應的要角:
  如前所述,依過敏反應之性質不同可概略分成四種型式,不管是何種型式,T細胞總是扮演著相當重要的角色,如第一型,沒有T細胞的活化,B細胞就不可能釋放那麼多IgE抗體,使它們能附著到巨大細胞表面,第二型以毒殺型T細胞為主,第三型抗原抗體複合物的產生,也少不了T細胞的活化,讓B細胞產生更多的IgG、IgM抗體,只是T細胞在這一類型反應中,所佔的角色較為間接罷了。第四型過敏反應則完全由T細胞所主導,可見綜觀所有類型的過敏反應,T細胞應是主要的主角。

除了T細胞外,macrophage, Langerhan’s giant cell,B細胞、NK細胞和Neutrophil也或多或少的扮演著重要的角色,除了這些細胞,在第一型的過敏反應中,mast cell和basophil的參與是不可或缺的,由於T細胞、B細胞、macrophage、NK細胞和Neutrophil在其他非過敏反應中都有相類似的功能,這裡不再一一介紹,僅就較為特別的mast cell或Basophil作一介紹。

mast cell是主要存在多種結締組織中的細胞,平常其表面便有IgE抗體的附著,這些IgE抗體有著廣泛而不同的抗原特性,能與許多不同的抗原結合,一般而言,皮膚的mast cell和其他組織如肺、腹腔的mast cell不盡相同,特性也不一樣,對抗原的反應性和對類固醇的反應也有所差別,目前為止,我們尚不清楚,何以mast cell受過敏原刺激後,釋放組織胺的量多量少,每個人會不一樣。

過敏反應的介質(mediator):光有細胞的活化,像mast cell,basophil和T cell是不夠的,最重要引起過敏反應的原因是這些細胞所分沁的mediators。如mast cell為例,一般mediators可分為二種,一量原先便已形成,只是儲存在顆粒內,一旦細胞受到活化,這些介質便被釋放出來(degranulation)、典型的例子是histamine,一些protease,lysosome裡的enzyme,superoxide dismutase,heparin,chemotactic factor和細胞間素(cytokines)。

第二種是一種需要重新合成的介質,如arachidonic acid和它的代謝產物,如leukotrienes B4, C4, D4和E4,prostaglandins PGD3、PGE2、PGI2,thromboxane,platelet activating factor (PAF)和bradykinin,這些介質或造成血管和支氣管的收縮或擴張,或吸引一些發炎細胞移動到發炎的地方,這些介質間綜合的作用便構成了我們所遭遇到的過敏反應。


治療:過敏病的治療因人而異,主要是避免過敏原的接觸,其次是藥物治療和減敏治療。


1.避免過敏原的接觸
這是最有效治療過敏性疾病的方法,包括以下幾點建議:
(1)臥房應儘量少用地毯、榻榻米、木質地板或傢俱,儘可能臥房內擺設的東西是易於清洗的。
(2)使用達克隆(Dacron)枕頭,並且每隔1~2週用熱水(>55℃)清洗。
(3)在花粉旺盛的季節,儘可能緊閉門窗。
(4)不要在室內飼養寵物。
(5)不要在房內抽煙。
(6)不要在房間內擺放室內植物。
(7)對過敏的病人,室內最佳的溫度是<22℃,最佳的濕度是35~50%。
  此外,各式性能不一的空氣濾清器也能提供或多或少的幫助。


2.藥物治療:
(1)抗組織胺:依組織胺受體之不同,共有三類組織胺拮抗劑,H1、H2和H3組織胺受體拮抗劑,H1組織胺受體拮抗劑一般常被用來治療皮膚的過敏反應,H2組織胺拮抗劑常被用來治療消化性潰瘍,抑制胃酸的分泌,H3組織胺受體較晚被發現,其拮抗劑主要是用使抑制交感神經傳導和抑制大腦血管的擴張,但H3組織胺受體拮抗劑的臨床重要性並不十分清楚,本院常用的有下列幾種。

具Sedative作用 學名 商品名
Alkylamine─ Triprolidine HCl (Actifed)
Brompheniramine (Extamine)
Chlorpheniramine (CTM)
Piperazine ─ Chlorcyclizine (Trihistan)
Piperadine ─ Cyporheptadine (Periaction)

不具Sedative作用
─ loratadine (Clarityne)
─ Terfenadine (Harnic)
─ Astemizole (Hismanal)


  大劑量的抗組織胺會有anti-cholineric的效用,在很少的病人,大劑量的Terfenadine和Astemizole會有心臟的副作用,尤其是和p450的抑制劑(如Ketoconazole, erythromycin等)的藥物合用時,這些病人會有prolonged QT interal, VT, Torsades de pointes甚至cardiac arrest的情形發生,到目前為止,loratadine並沒有此類的副作用報告,但在肝功能不好的病人仍需格外小心。

(2)類固醇:過敏反應是否使用類固醇,目前尚無定論,以下幾種情形,一般認為應該用類固醇。
a.可能危及生命的過敏反應,包括重度氣喘發作或氣喘重積症,過敏性休克,和嚴重的脫屑性皮膚炎。
b.嚴重但不致危及生命的過敏反應,像嚴重的接觸性皮膚炎,serum-sickness-like reaction,或嚴重的季節性過敏性鼻炎、氣喘等,因這些情況會對病人造成極度的不舒適。
c.對以前曾長期使用類固醇的患者。
d.對過敏性氣喘的病人,使用類固醇被認為能有效的抑制發炎反應。
  至於類固醇該用多少劑量,用多久,則根據病人的情形而定,一般應儘可能用愈小的劑量,仍能維持病人病情的穩定為主,且使用的時間愈短愈好。

3.免疫療法(Immunotherapy):
  免疫療法又叫減敏治療(Hyposensitization),乃是一種漸進性的增加身體接受過敏原的劑量,以求調整宿主對過敏原的免疫反應,此謂之免疫調節作用(immunologic modification)。

免疫調節作用的發生可能率涉到下列幾種機轉:
(1)誘導IgG阻斷抗體的產生
(2)減少對過敏原具特異性的IgE抗體的產生
(3)減低basophil和mast cell對過敏原刺激後釋放過敏介質的敏感性
(4)改變或調節T淋巴球對過敏原的反應,目前為止,減敏治療對過敏性疾病的治療反應以過敏性鼻炎為最佳>80~90%。其次是過敏性氣喘50~70%,再其次是像異位性皮膚炎類的疾病,一般教科書認為減敏治療對像尋麻疹類的皮膚疾病不具明顯的療效。其實,以目前醫學的發達,我們有能力偵測到體內對過敏原具特異性的IgE抗體的濃度,根據這個結果,我們已能很有效的篩檢一些適合做減敏治療的病人,包括蕁麻疹的病人,只要其體內對過敏原具特異性的IgE抗體高,減敏治療仍可收到相當好的療效。

參考文獻:1.Lawlor GL et al. Manual of Allergy and Immunology 3rd Edition, 1995.
2.Lawrence M et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 35th Edition, 1996.

20080218幽門螺旋菌?幽門螺旋桿菌?

今天被問到一個問題,會導致胃潰瘍的細菌是螺旋菌還是桿菌?
因為科學人上面寫的是螺旋菌,但是我們在課程中所教的螺旋菌大多是不會致病的。

所以就去查了一下,實在是有點小困難。
因為細菌的分類更新很快,看法也很分歧,加上我實在不了解細菌的分類。

據說NCBI的分類不算太舊,也不會更新過快,可以參考,不過要認得細菌的"目"級的階層。

光是在謝文陽老師的細菌分類的濫觴和演變中就提到

「國際原核生物分類系統委員會」(International Committee on Systematics of Prokaryotes,簡稱ICSP)

《伯吉氏系統細菌學手冊》Bergey's Manualof Systematic Bacteriology簡稱BMSB



cancer的个人空间上有簡介細菌的分類,是以LPSN網站為基礎。
在維基上(實在找不到其他有中文譯名又更具權威的網頁)關於細菌的分類有如下的條目



產水菌門 Aquificae 熱袍菌門Thermotogae 熱脫硫桿菌門Thermodesulfobacteria
異常球菌-棲熱菌門 Deinococcus-Thermus 產金菌門 Chrysiogenetes 綠彎菌門 Chloroflexi
熱微菌門 Thermomicrobia 硝化螺旋菌門 Nitrospirae 脫鐵桿菌門 Deferribacteres
藍藻門 Cyanobacteria 綠菌門 Chlorobi
變形菌門 Proteobacteria -->幽門螺旋桿菌在此門之下
厚壁菌門 Firmicutes 放線菌門 Actinobacteria 浮黴菌門 Planctomycetes 衣原體門 Chlamydiae
螺旋體門 Spirochaetes 纖維桿菌門 Fibrobacteres 酸桿菌門 Acidobacteria 擬桿菌門 Bacteroidetes
黃桿菌門 Flavobacteria 鞘脂桿菌門 Sphingobacteria 梭桿菌門 Fusobacteria 疣微菌門 Verrucomicrobia
網團菌門 Dictyoglomi 芽單胞菌門 Gemmatimonadetes


在維基上有關幽門螺旋桿菌的分類地位如下
域:細菌域 Bacteria
門:變形菌門 Proteobacteria
綱:ε-變形菌綱 Epsilonproteobacteria
目:彎曲菌目 Campylobacterales
科:彎曲菌科 Campylobacteraceae
屬:螺桿菌屬 Helicobacter
種:幽門螺桿菌 H. pylori


變形菌門(Proteobacteria)是細菌中最大的一門,主要是由核糖體RNA序列定義的,名稱取自希臘神話中能夠變形的神普羅透斯,因為這一門細菌的形狀非常多樣。

變形菌門根據rRNA序列被分爲五類(通常作爲五個綱),用希臘字母α、β、γ、δ和ε命名。其中有的類別可能是併系的。


α-變形菌除包括光合的種類外,還有代謝C1化合物的種類、和植物共生的細菌(如根瘤菌屬)、與動物共生的細菌和危險的致病菌立克次體目。真核生物的線粒體的前身也很可能屬於這一類。

β-變形菌包括很多好氧或兼性細菌,也有一些無機化能種類(如可以氧化氨的亞硝化單胞菌屬(Nitrosomonas))和光合種類(紅環菌屬(Rhodocyclus)和紅長命菌屬(Rubrivivax))。很多種類可以在環境樣品中發現,如廢水或土壤中。該綱的致病菌有奈氏球菌目(Neisseriales)的中一些細菌(可導致淋病和腦膜炎)和伯克氏菌屬(Burkholderia)。 在海洋中很少能發現β-變形菌。

γ-變形菌 如腸桿菌科(Enterobacteraceae)、弧菌科(Vibrionaceae)和假單胞菌科(Pseudomonadaceae)。很多重要的病原菌屬於這個綱,如沙門氏菌屬(Salmonella)(腸炎和傷寒)、耶爾辛氏菌屬(Yersinia)(鼠疫)、弧菌屬(Vibrio)(霍亂)、銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa)(就醫時引發的肺部感染或者囊性纖維化)。重要的模式生物大腸桿菌也屬於此綱。

δ-變形菌 如硫酸鹽還原菌(脫硫弧菌屬(Desulfovibrio)、脫硫菌屬(Desulfobacter)、脫硫球菌屬(Desulfococcus)、脫硫線菌屬(Desulfonema)等)和硫還原菌(如除硫單胞菌屬(Desulfuromonas)),以及具有其它生理特徵的厭氧細菌,如還原三價鐡的地桿菌屬(Geobacter)和共生的暗桿菌屬(Pelobacter)和互營菌屬(Syntrophus)。

ε-變形菌只有少數幾個屬,多數是彎曲或螺旋形的細菌,如沃林氏菌屬(Wolinella)、螺桿菌屬(Helicobacter)和彎曲菌屬(Campylobacter)。它們都生活在動物或人的消化道中,爲共生菌(沃林氏菌在牛中)或致病菌(螺桿菌在胃中或彎曲菌在十二指腸中)。

一般我們所說的 螺旋菌 並不是一個分類群,甚至不是一個好的型態特徵,所以追究造成胃潰瘍的是幽門螺旋桿菌還是幽門螺旋菌,必須要先知道提問者概念中的螺旋菌是什麼?

像是α-變形菌綱 Alphaproteobacteria中的紅螺菌目,也是螺旋形的
硝化螺旋菌門(Nitrospira)也是螺旋形的。其中的硝化螺旋菌屬(Nitrospira)作爲硝化細菌(Nitrifier),可將亞硝酸鹽氧化成硝酸鹽。

造成胃潰瘍的是Helicobacter屬的細菌,翻成螺旋菌也許是helico+bacter的原因?
如果上課時教的螺旋菌特性是無致病性的話,那麼Helicobacter pylori 翻成幽門螺旋桿菌會比較好唄?


幽門螺旋桿菌的發現者馬歇爾博士有為這個細菌設立一個基金會幽門螺桿菌基金會 ,真好。

2008年2月13日 星期三

20080213好命狗yoyo

阿梅家的小狗每天都送去竹北 李媽媽家安親。

李伯伯跟李媽媽都是很好的人,李家大姐、二姐(我私心認為他們年紀應該比我小唄),家裡又有很多狗狗,所以yoyo去那邊我真的很放心,牠也玩的很開心,所以即使每天得先把狗送去竹北再回竹東上班,下午也要去接狗,我也願意每天把狗拜託李媽媽家照顧。

李媽媽家對安親寵物的用心從他們經營的部落格感受的到
http://tw.myblog.yahoo.com/leeant-blog

而且竟然還有狗狗貓貓菟菟的個"人"相簿,我們家小狗的YoYo TV~~永遠守護您~

下面的圖片是我從李媽媽家部落格偷的,著作權還是李媽媽家喔


穿最多的就是我家yo小狗










http://tw.myblog.yahoo.com/leeant-blog/article?mid=1136&prev=1191&l=a&fid=11

原來Yo小狗也是會跟其他狗有互動的

http://tw.myblog.yahoo.com/leeant-blog/article?mid=1309&prev=1319&next=1304&l=a&fid=11

餵其他狗的時候一定要把yoyo綁好

http://tw.myblog.yahoo.com/leeant-blog/article?mid=1278&prev=1283&next=1272&l=a&fid=11

真的是太用心了,我都沒有幫yoyo寫部落格

下面都是呢,真是太感謝李伯伯和李媽媽了

當然李家兩位美女我也是非常感恩,實在是花太多心思了



一團亂滴 多多+Q-Fy+哈魯+YOYO+咖啡 +安靜乖巧 小艾

安親班調皮寶~~英俊秀氣Google(咕狗狗) + 老調皮蛋 YOYO

最愛大狗滴Nicky + 最愛斷背山滴YoYo + 超有女人味滴Yumi

淘氣妹~阿魯 & 老實姐~阿布 + 頑皮老大哥 YoYo

大美女黃金娜娜 v.s. 小小朋友 咖啡 YOYO Honey

安親班大集合~~Honey Coffee YoYo 阿布 + 小米(大家一起亂 影片)

20080213誠徵鐵人教師--你有膽嗎

在這個網站上面http://www.exploratorium.edu/educate/index.html
有一個鐵教師,構想是來自於日本的料理鐵人節目,超刺激的。


網址
http://www.exploratorium.edu/iron_science/index.php

這個好像其實是節目,有自己的網站http://www.exploratorium.edu/iron_science/archive.html
這個節目每一次有3-4個理化或生物科老師報名,在節目的一開始會公佈當次節目的主題
然後老師們就要在一小段時間(十分鐘?)內,規劃出自己的教案,做好教具,然後就要開始演示了
最刺激的就是每次節目都有一批觀眾,最後觀眾們就要投票選出最吸引人的參賽者。
得票最高的就可以得到""Iron Teacher鐵教師"的頭銜。
還有節日特輯
最近一期的主題是鐵線,現任的鐵人教師利用鐵線跟叉子烤熱狗,還讓醃黃瓜像聖誕燈一樣發光,超炫的。
各位老師,有空可以培養一下看要不要去報名啊













2008年2月10日 星期日

20080210雞,是很偉大的

吃過雞肉,但是你知道雞怎麼呼吸的嗎?


鳥類的呼吸系統與我們完全不一樣,牠們每一次的胸部起伏下,體內進行的是作用比我們要複雜而有效率的多。

這個春節,阿梅哪裡都沒有去,蹲在家裏乖乖的把一篇存在電腦裡面很久的文章翻譯完了。




文章的原始出處在這邊

http://people.eku.edu/ritchisong/birdrespiration.html






avian Respiration
作者是Gary Ritchison老師,任教於Eastern Kentucky University 的生命科學系

因為我不是學鳥類學也不是學解剖的,所以有一些名詞不知道有沒有專業的翻譯

intraclavicular air sac 我翻成鎖骨間氣囊

caudal thoracic air sacs我翻成尾端或後端胸氣囊

cranial thoracic air sacs 我翻成頭端或前端胸氣囊

parabronchi 我翻成旁支氣管

=================

鳥類的呼吸系統將氧氣從空氣運送到組織,並移除二氧化碳。同時鳥類的呼吸系統在體溫的調控上也扮演重要的角色。鳥類的呼吸系統與其他脊椎動物不同,鳥類的肺較小,還有九個氣囊(氣囊沒有直接參與氣體交換).








有了氣囊,通過肺部的氣流可以維持單一方向。單一方向的氣流意味著通過肺部的氣體大部分是新鮮的,有高比例的氧氣。相對的,哺乳類肺部的空氣流動是雙向的。所以進入哺乳類肺部的氣體是混合了上一次從肺部呼出的空氣,也就是說氧氣的含量是比較少的。







圖說:

(A). 鴕鳥氣管與肺的腹面觀,肋骨深陷於腹側面的肺中。右側的初級支氣管比較長而窄,且較為水平。比例尺為一公分。(B) 比例尺2 cm (Maina and Nathaniel 2001).















圖說:a.鴕鳥肺及氣囊系統 (Anas crecca). 注入藍色乳膠使得氣囊的位置更為明顯。b, 鳥類主要的換氣系統成員。Abd, 腹部氣囊; Cdth,尾端胸氣囊; Cl, 鎖骨氣囊; Crth, 頭端胸氣囊; Cv, 頸部氣囊; Fu, 癒合鎖骨; Hu, 肱骨; Lu, 肺; Lvd, lateral vertebral diverticula; Pv,恥骨; and Tr,氣管 (From: O'Connor and Claessens 2005).








圖說:哺乳類以肺泡為主的肺部 (恆河猴; A) 再分支成為極小的肺泡,而鳥類以旁支氣管為主的肺(企鵝; B) 則是從旁支氣管再輻射出許多的毛細管(air capillaries)。哺乳類的肺及肺泡共同完成換氣及氣體交換,但鳥類的換氣是由氣囊完成(灰色部份),而氣體交換則局限於旁支氣管(Powell and Hopkins 2004).



大部分的鳥有九個氣囊

一個鎖骨間氣囊
兩個頸部氣囊
兩個前胸氣囊
兩個後胸氣囊
兩個腹部氣囊


在功能上,九個氣囊可以分為前後兩個部份 (前端:鎖骨間、頸部及前胸部;後端:後胸部及腹部)。氣囊的壁很薄,血管也很少,所以並沒有直接參與氣體交換,比較像是風箱去驅動肺部的氣體流動 (Powell 2000).。






圖說:現存鳥類的氣囊及縱向擴張情形(左側觀)。頸部氣囊 (C), 鎖骨間氣囊 (I), 前端胸氣囊 (AT), 後端胸氣囊 (PT), 及腹部氣囊 (AB)。陰影部份是呼氣時改變的部份。頸部氣囊的突起diverticula使得頸椎及前端胸椎擴大pneumatized。大多分類群的腹部氣囊則使後端胸椎及癒合薦椎有擴張的情形pneumatized。腹部氣囊的突起. Diverticula通常會侵入脊柱的幾個點。當突起彼此鄉接觸時通常會癒合,形成一個連續的系統,從第三頸椎一直延伸到癒合薦椎末端Modified from Duncker 1971 (Wedel 2003).





圖說:一隻清醒的鵝呼吸時的斷面,最深色的部份是空氣。一隻鳥的身體中大部份都是被氣囊所佔據上左圖:肩關節處(hh, 肱骨頭部)是鎖骨間氣囊(ICAS),從心臟的位置向頭部延伸到鎖骨(許願骨) S, 胸骨; FM,大飛行肌及封閉的氣囊突起diverticula,箭頭; t, 氣管. 上右圖 在心臟尾端處有一對前端胸氣囊(TAS). 箭頭所指之處氣囊中間的隔壁,體腔的背側幾乎都被肺填滿,肺緊貼著背部及側邊體壁V, 胸椎 下左圖 在膝關節的高度有一對後端胸氣囊 (PTAS)以及一對腹部氣囊,腹部主要是內臟(AV)填滿。在兩個腹部氣囊之間有膜隔開(箭頭),在腹部氣囊及後端胸氣囊間也有膜隔開(箭頭) 下右圖 在恥骨的位置,腹部氣囊延伸到尾部,箭頭表示腹部氣囊間的膜








鳥類可以透過口腔或鼻孔呼吸。吸氣時空氣從這些開口進入,經過咽部進入氣管。氣管通常與頸部長度相同,但是某些鳥類,如鶴類,氣管特別長 (可達1.5 m) ,且在胸骨的龍骨突起部位內纏繞(如下圖)。這樣可以在鳴叫產生更多的共鳴 (check this short video of calling Sandhill Cranes).



典型的鳥類氣管大約是相同大小哺乳類的2.7倍長、1.29倍寬,使得空氣流動時的氣管阻力大約與哺乳類相近,但是氣管所造成的死腔(tracheal dead space)體積卻大了4.5倍,所以鳥類以較大的潮氣換氣體積及較慢(約1/3)的換氣速率來補償。兩者加起來使得氣管換氣的體積大約是哺乳類的1.5~1.9倍(Ludders 2001).

圖說:黑天鵝的氣管(Cygnus atratus), Whooper Swans (Cygnus cygnus), 白琵鷺 (Platalea leucorodia), Helmeted Curassow (Crax pauxi), and Whooping Cranes (Grus americana). Source: http://www.ivis.org/advances/Anesthesia_Gleed/ludders2/chapter_frm.asp


氣管在鳴管處二分為初級支氣管。初級支氣管進入肺部後稱為中支氣管(次級支氣管mesobronchi.)由此再分支為更小的管子,稱為ventrobronchi。

Ventrobrochi再分支為更細小的第三級支氣管 Parabronchi。第三級支氣管大約是數公釐長,直徑約0.5 - 2.0 mm (視鳥的大小而定) (Maina 1989) ,壁上有數百個細小且分支的'air capillaries' ,被很多的微血管網路所圍繞。






圖說:肺-氣囊系統 圖中所繪已先移除腹部支氣管(4)的前半部及旁支氣管(6). 1 氣管, 2 初級支氣管, 3腹部支氣管,與頸部(A), 鎖骨間氣囊(B)及頭端胸氣囊(C)相連, 5 側邊支氣管及尾端初級支氣管開口在後端胸氣囊(D)及腹部氣囊(E) (From: Duncker 2004).










圖說:氣體交換區域的立體重建圖AC = air capillaries.數個 air capillaries會合形成一個infundibulum (INF) (Brown et al. 1997).












圖說:橫切面,注意微血管(內有紅血球*)及air capillaries (AC)交纏,形成旁支氣管皮質部份進行氣體交換的組織(Brown et al. 1997).





圖說:雞肺的形態 最上圖為光學顯微鏡,中圖及下圖微電子顯微鏡。
鳥類肺部中的air capillaries (Ac)與微血管並行,所形成的血液-空氣間的屏障厚度平均來說都小於0.2 µm。

此一屏障 (見下圖)將Ac空腔(*)與微血管中的紅血球(RBC)隔開,絕大部分是由一個連續的、具有介面活性的表面(箭頭)所構成,有上皮細胞(Ep),的原生質突出、基底膜(Bm)及微血管的內皮細胞(En)。

活性介面是由脂質及蛋白質所構成,可以防止air capillary沾粘(如呼氣、潛水或吞下獵物壓迫肺部),也可以避免液體流入胸腔 (Daniels et al. 1998).

倍率:上圖 ×270; 中圖- ×1,600; 下圖- ×88,000 (Image from Bernhard et al. 2001).


體重7.3公克的紫耳蜂鳥其血液及氣體間的屏障約為0.099 µm,而體重40公斤的鴕鳥則是0.56 µm。體重的差異是5 x 103,但屏障厚度的差異只有6倍 (Maina and West 2005).








圖說:平均血液-air間屏障的厚度與體重的關係(蝙蝠、鳥、不飛行哺乳類),鳥類的特別薄(Maina 2000).




















圖說:光學顯微鏡下雞的肺(A)及兔子的肺(B). Note the small diameter of the air capillaries in the chicken lung vs. that of the rabbit alveoli (same magnification).(A) 在雞的肺部,肺微血管是由上皮所支持 (箭頭). (B)而在兔子的肺中,肺微血管是懸在肺泡之間的空間(Watson et al. 2007).

肺及血液的氣體交換就是在這些'air capillaries' 之間發生的。旁支氣管之後是dorsobronchi,dorsobronchi在匯聚回次級支氣管mesobronchi.
































所以,鳥類呼吸時,氣體在肺及氣囊間的流動到底是如何呢?






圖說:鳥類吸氣時(a) 及呼氣時(b).的氣體流動方向1 - interclavicular air sac, 2 - cranial thoracic air sac, 3 - caudal thoracic air sac, 4 - abdominal air sac(From: Reese et al. 2006).





圖說:鳥類的氣囊與肺連接情形. (A) 呼氣時,肋骨架側向及腹面的移動方向以箭頭表示(B)吸氣時的氣流方向. (C) 呼氣時的氣流方向 (From: Plummer and Goller 2008).

















鳥類呼吸時肺部的氣體流動 吸氣時的氣流以填滿的箭頭表示,而呼氣時的箭頭以空白的箭頭代表。箭頭的大小代表在換氣循環時氣體流量的比例。虛線及箭頭代表氣囊的體積改變。
在鳥的肺部(A), 吸氣時氣體直接進入尾部的氣囊(大黑箭頭),此時極少部份的氣體經由旁支氣管及air capillaries進入頭部的氣囊 (小黑箭頭)。

呼氣的時候,被吸進來的空氣從儲存的空間流出(尾部氣囊,大空白箭頭),經過旁支氣管及air capillaries流向較遠的通道。在此通道與頭部氣囊所儲存的減氧空氣(吸氣時儲存在此)混合。上述的作用總和起來,可以使呼氣及吸氣時,空氣都以單一方向且連續地通過旁支氣管、atria,及交換氣體的air capillaries。



呼氣及吸氣之間所造成的頭尾氣囊壓力梯度、中支氣管/氣囊及旁枝氣管之間的閥門系統適時的開閉,使得前面所說的空氣流動可以一直進行這。因此,旁支氣管、atria及air capillaries裡的氣流可以維持在很大的量 (From: Bernhard et al. 2004)。

SP-B蛋白的介面活性是來自於 (如上圖)磷脂質及特殊蛋白質所組成管道。而SP-A介面活性蛋白則只有鳥類的中支氣管可以測量到。 SP-A蛋白在先天免疫及發炎反應上扮演重要的角色,尤其在中支氣管裡氣流的速度較慢,空氣中的小顆粒比較容易在此累積(見下圖).。在鳥類的呼系統中沒有SP-C介面活性蛋白,即使有,量也很少,但在哺乳類肺泡中可以同時找到介面活性蛋白SP-A、SP-B及SP-C,因為哺乳類的呼吸系統中有會塌陷的構造(肺泡)及低氣流量的區域,三種介面活性蛋白在先天免疫及減少表面張力上扮演重要的角色(Bernhard et al. 2004)。

在哺乳類的呼吸氣週期中,肺部氣體的流動是雙向的,在次級支氣管及肺泡中的氣流很少。因此直徑小於1 µm的顆粒很容易沉著,所以第一線防禦作用極為重要,像是肺泡巨噬細胞、SP-A蛋白及磷脂質都可以調控發炎反應(From: Bernhard et al. 2004).






圖說:在哺乳類的呼吸氣週期中,肺部氣體的流動是雙向的,在次級支氣管及肺泡中的氣流很少。因此直徑小於1 µm的顆粒很容易沉著,所以第一線防禦作用極為重要,像是肺泡巨噬細胞、SP-A蛋白及磷脂質都可以調控發炎反應(From: Bernhard et al. 2004).








A: 鳥類肺部中上皮細(e)胞將外來顆粒(p)吞入的情形。箭頭所只之處為向外延伸的微絨毛microvilli.








B: 家禽肺腔室表面的紅血球(r)被其下之上皮細胞(e)吞噬(箭頭); m, 一個巨噬細胞。比例尺A = 0.5 µm; B = 10 µm (From: Nganpiep and Maina 2002).




呼吸系統中壓力的改變引發空氣流動:
吸氣:
胸骨向前、向下移動,脊椎上的肋骨則向頭部移動,所以胸骨上的肋骨及胸腹腔得以擴展(見下圖);如此一來,前後的氣囊都會擴張(see 1 above),其中的氣壓也跟著降低,使得空氣流入這些氣囊
*氣管及支氣管的空氣流入後端氣囊。
*同時肺中的空氣流入前端氣囊

呼氣時:
胸骨向後、向上移動,脊椎上的肋骨向尾部移動,牽動胸骨上的肋骨回到原位,胸腹腔的體積就縮小了。前後端的氣囊的體積減少,使得氣囊中的空氣倍壓出。
*後端氣囊的空氣流到肺中
*端氣囊的空氣流到氣管中,然後流到體外。




圖說:呼吸時胸部骨骼的位置移動情形。實線代表呼氣終點的位置,虛線則代表吸氣終點 (Source: http://www.ivis.org/advances/Anesthesia_Gleed/ludders2/chapter_frm.asp).




圖說:呼氣及吸氣時右邊肺部(paleopulmonic lung)及氣囊中氣體流動的情形, neopulmonic lung沒有呈現在圖中,肺內的支氣管以中支氣管為代表。. A -吸氣 B - 呼氣Source: http://www.ivis.org/advances/Anesthesia_Gleed/ludders2/chapter_frm.asp





圖說:鉤狀突起及相關肌肉在鳥類呼吸中扮演的角色 連在鉤狀突起上的三個肌肉(1)外肋間肌external intercostal, (2) appendicocostalis and (3)腹外斜肌 (labeled in drawing to the left)。 以電極測量一隻加拿大雁在坐下、站著及中等運動量(跑步機)下的上述三種肌肉收縮狀況。外肋間肌與呼吸運動無關,只有在跑步時有運動,與運動時軀體的穩定度有關。 appendicocostalis 及腹外斜肌是呼吸肌,分別在吸氣及呼氣時有動作。當胸骨的位移受到限制時,appendicocostalis 肌肉的收縮會增加,也就是說appendicocostalis可能在孵蛋等必須長期維持坐姿的活動中,扮演很重要的角色。Codd et al. (2005)認為鳥類的鉤狀突起可以在鳥類呼吸時,提昇肋骨與胸骨的連動,因此也應該算是一種與呼吸用動有關的構造。










圖說:旁支氣管解剖圖,是鳥類的肺氣囊系統中用來氣體交換的區域。有數百以至於上千的旁支氣管,以六角形的方式緊密的排列在一起,圖中是一個完整的旁支氣管。中央的是旁支氣管腔,吸氣及呼氣時,空氣都由此以同一個方向流過(黑色箭頭)。空腔周圍的皮質(m)是氣體交換的地方,由微血管及air capillaries交纏而成。數個air capillaries在一個小的manifold匯集起來,稱為infundibulum (漏斗之意,見尖銳箭頭所指之處),數個infundibulum再匯集開口於旁支氣管腔旁的atria。 空氣在旁支氣管腔中流動時,氧氣會輻射擴散(*)出去,而二氧化碳則是從四面八方進入管腔。血液從肺動脈(a)(環繞旁支氣管周圍)流到肺靜脈 (沿著旁支氣管腔) ,之後在流回peripheral veins (v) (Modified from Duncker 1971 by Brown et al. 1997).


氣體交換
在鳥類的肺中,氧氣從air capillaries以簡易擴散的方法進入血液,而二氧化碳也是用簡易擴散,只是方向是從血液進入'air capillaries'

空氣(通過旁支氣管)及血液(微血管)兩者的流向以直角相交,稱為橫流交換系統,可以讓整段旁支氣管-微血管聯合(parabronchus-capillary 'connection).'都維持一定的氧氣及二氧化碳濃度梯度


圖說:Top: 鳥類呼吸系統中空氣流動(大箭頭) 及血液流動(小箭頭)構成橫流交換系統。注意那一排由旁支氣管周圍往管腔流動的微血管,以及從旁支氣管腔往外輻射出去的air capillarie
Bottom: 旁支氣管腔中的氣體壓力變化,起點壓力 (PI) 、終點壓力(PE);微血管中從混合靜脈血(Pv) 到動脈血 (Pa)。動脈血的氧分壓是所有微血管-air capillarie聯合構造中氧分壓的總和,而且會超過旁支氣管腔終端的氧分壓。在哺乳類,動脈血的氧分壓是不會超過呼吸道中呼氣終點的氧分壓(即PE) (
Brown et al. 1997).


換氣調控
換氣及氣體交換的速率必須要能提供新陳代謝所需(活動與否、體溫恆定等)。在鳥類腦不可能有一個呼吸調節中樞,但目前尚未完全證實。就像哺乳類,鳥類的呼吸調節中樞可能是在橋腦及延腦,且受腦中更高階的區域調節。




會影響呼吸頻率及呼、吸氣長短的化學因子也明顯的受到肺部受器及肺外化學、機械及溫度受器的回饋控制。(Ludders 2001). 影響換氣的中樞化學受器會受動脈中的二氧化碳分壓及氫離子濃度影響,週邊的肺外化學受器,尤其是頸動脈體,會被氧分壓影響,當氧分壓下降時,會增加釋出氧氣的速率。這些反應與哺乳類是相似的。

但是鳥類有一組特殊的週邊受器,稱為肺內化學受器(intrapulmonary chemoreceptors, IPC),這一組受器對二氧化碳非常敏感,但對組織缺氧卻是不敏感的。肺內化學受器在吸氣抑制反射弧中,扮演輸入支的角色,對吸氣時二氧化碳從肺中流出的時間、速率及量非常敏感,所以基本上可以在每一次換氣之間去改變換氣速率及體積(Ludders 2001). 。

在鳥類的發育中,有三個連續的階段 (Tazawa 1987): 產出前prenatal (胚胎), paranatal (破殼孵化中), and postnatal (孵化後)。在產出前的氣體交換是發生在環境及原有的氣體交換器官之間 (初期:血管域、雞胚胎絨毛膜前身或 the region of blood island formation;末期:雞胚胎絨毛膜的血管床)。孵化中的時期開始於雛鳥的喙穿破內殼膜到達氣室(在孵蛋的最後二、三天)。在幼雛破殼而出的這段期間內,肺部開始取代雞胚胎絨毛膜,但是原有的氣體透過殼擴散進入卵中仍然是主要的機制。 (i.e., external pipping) (Brown et al. 1997).

2008年2月7日 星期四

20080208肌肉疲勞的兇手不是乳酸喔(科學月刊讀後)


小時候老師告訴我們,運動前後都要作充分的肌肉伸展,不然會有乳酸堆積在肌肉中,隔天就會肌肉酸痛。而我們都深信不移。

每一次爬山完,我也都會努力的按摩肌肉,泡熱水澡,但是隔天鐵腿依舊啊。

基本上我就是非常容易發炎的體質,一般人不會酸痛的運動量套在我身上,一定就是肌肉會有輕微的發炎現象,痛個兩三天是常有的事情。我爸媽都認為我是運動方法不對。


在科學月刊中,蔡任圃老師有寫一篇有關肌肉疲勞與乳酸的文章。


從1929年開始,就有科學家認為疲勞的原因是因為乳酸堆積在肌肉細胞內,造成細胞酸化(pH約下降0.5)所導致。酸化會直接影響肌纖維蛋白的等長收縮力量。
不過現在則認為可能與鈣離子及磷酸有關。


讓乳酸洗去罪名的證據如下:
1.運動的小鼠肌肉中酸化的程度只讓pH下降0.06。
2.肌肉收縮力量下降早於細胞酸化現象。
3.若抑制肌肉細胞膜上的乳酸運輸蛋白,會增加細胞中酸化的程度。反過來說,肌肉細胞在正常情況下是可以將乳酸送出細胞的。


蔡老師有提到,目前對於運動中肌纖維收縮力量下降的假說中,較受歡迎的是"鈣離子-磷酸沈澱假說"


1.肌肉收縮時磷酸肌酸會分解成肌酸+磷酸以提供能量
2.肌肉收縮時還會使ATP分解成ADP+磷酸
3.ATP濃度的降低使肌漿網對磷酸的通透性升高
4.磷酸進入肌漿網後,與鈣離子結合沈澱,減少鈣離子離開肌漿網。
5.沒有鈣離子,肌原纖維無法滑動收縮,也就降低肌纖維收縮的力量。

雖然還只是假說,至少我們可以知道乳酸並非肌肉疲勞的主要原因了。

20080207綠色化學(科學月刊讀後)


任教於淡江大學化學系的王伯昌老師在這一期的科學月刊中,介紹了綠色化學。

從十八世紀的工業革命開始,人類發明了很多方法可以很快、很便宜、很有效的製造我們需要的化學物質。但是卻不一定是對環境友善的,也不一定是省能源的,當然也不一定是低污染的。
綠色化學就是去尋找更符合環境倫理的化學方法。
但是我們的化學教育中,綠色化學所佔的比例卻少的可憐,我們訓練出來的學生怎麼可能跟上世界的趨勢呢?
我記得在師大的時候,樓上的有機化學實驗室永遠都是大門敞開,裡面的每一個人都帶著防毒面具。
大門敞開是為了要保持實驗室的空氣流通,免得毒死他們自己。

王老師有將目前綠色化學的12個原則寫出來
1防止及預防化學廢棄物的產生
2使用低毒性的化學產物
3降低化學合成的危險性
4使用再生及可回收的原料
5使用催化劑而非當量試劑
6設計可分解的化學品
7充分利用化學反應物的所有原子
8使用更安全的溶劑及反應條件
9提昇能源的使用效率,反應條件以常溫常壓為主
10設計可分解的化學產品
11生產過程嚴格監控,減少污染發生
12慎選化合物,以降低意外的發生。

王老師也有提供台灣的綠色化學平台綠色/永續化學網路資源共享網http://www.sinica.edu.tw/chem/gc/

也可以去看三個國際重要化學組織建立的綠化學網站
1. IUPAC GREEN CHEMISTRY DIRECTORY: http://www.incaweb.org/transit/iupacgrdir/INDEX.htm
2. GREEN CHEMISTRY NETWORK: http://www.chemsoc.org/networks/gcn/
3. ACS GREEN CHEMISTRY INSTITUTE: http://portal.acs.org 在emerging science 的部份可以找到green chemistry institute的連結

有志於化學的高中生都應該及早接觸這個課本上甚少著墨的領域。

20080207生長於樹上的塑膠(科學月刊讀後)

(圖片來源http://eurekaifoundit.us/)

二月分的科學月刊主題是化學,綠化學。當我們講到化學時,大部分的人都直覺地連結到負面的印象。可是我們是生活在化學物質之中啊。


我們吃的食物是醣類、脂質、蛋白質之類的天然化學物質。我們用的木筷、竹筷是天然合成的纖維素所構成,也是化學物質。化學物質不是不好的東西。


記得某牌肥皂洗衣粉宣稱沒有添加化學物質,有本土香茅香味。真不知道香茅香味是如何進入洗衣粉的。應該是神明賦予的吧。


這些討厭添加化學物質的概念,應該更精確的限制在人工合成的化學物質才對。


說遠了。我們要說科學月刊中提到生長於樹上的塑膠。


這篇文章的作者是許東榮老師,資料來源是Pacific Northwest National Laboratory去年的消息。


葡萄糖及果糖等碳水化合物轉變為羥甲基糠醛(Hydroxy methyl furfural)經裂解後,成份與石油的萃取物相同,因而被視為石油原料的替代物。


美國西北太平洋國家實驗室科學家Z. Conarad Zhang,在一種能分解醣類的溶劑中,以金屬氯化物作為觸媒的非酸性催化方式,使葡萄糖及果糖產生羥甲基糠醛的產能提昇至大於70%與近乎90%。


他們的下一步是使用題子溶劑及金屬鹵化物的多種組合來進行研究,追求自葡萄糖產生羥甲基糠醛的產量。


若是可以提升到可以工商業應用的效能,就可以利用植物來生產塑膠原料,而不用倚靠石油了。


這好像是好消息,不用消耗石油好像是現代最熱門的目標。


但是,這種替代物質是有危險性的。就像綠色替代能源。因為不會傷害地球,所以可以毫無顧忌的使用。


這個觀念是錯的。


因為現在環境的問題在於我們過度的消費。東西壞了買新的,何必修理呢。


我們不再珍惜資源,這才是最急需扭轉的趨勢。


圍爐時看見用了好久好久的電磁爐在桌上,我好高興。買了東西就要盡量的延長他的使用壽命,再製造一個新的會消耗許多資源的。


希望你也有相同的感覺。

2008年2月5日 星期二

20080205我們選出來的立委會變野獸嗎

20080205我們選出來的立委會變野獸嗎

可能是我們的教育吧,絕大部分的人,包括我,看到不爽的事情都習慣私下幹醮,不敢當面質問。就算敢當面質問,通常也都把問題淹沒在情緒中,在解決問題上沒有建設性的效果。

面對政治也是一樣。

我記得曾經學過,政治乃眾人之事。

可是在我長大的過程中,對於政治始終都是抱持著敬謝不敏的態度。只因為我所看到的政治實在都是混亂低階。

但其實是不必這樣的。當看不過去的人增加到一定的比例時,我們就可以改變這樣的情況。

公民監督國會聯盟已經成立很久了。今年顯然是可以大大的有所作為。 【 公民監督國會聯盟 CCW 】簡稱公督盟,是結合台灣長期關注民主政治發展的NGO所組成,成員涵蓋教育、環保、弱勢、社造、婦女、人權等四十多個NGOs組織。成立宗旨為專責監督國會績效及民意代表之言行表現。 (自該聯盟首頁節錄) 最近的活動是推動新任立委簽署當選承諾書

■【當選承諾書】第七屆立法委員本人○○○願意承諾當選中華民國第七屆立法委員後,落實下列承諾;
一、擔任立委期間,凡參與法案審查、政黨協商、及擔任召委職務時,皆恪遵利益迴避原則,絕不辜負選民期待,利用職權謀取不當利益。

二、於2008年第二會期前修正通過「公務人員利益衝突迴避條例」、「立法委員行為法」,加重違反利益迴避條例之公務人員刑責。

三、於2008年第二會期前修正通過「政治獻金法」,落實選舉經費來源公開化及透明化,強制要求候選人設立政治捐獻獨立帳戶,違反者增列罰則,以求財務收支徹底公開。

四、同意積極推動立法院議事資訊公開,院內隨選視訊系統 (VOD) 應實況轉播予公眾收視,以滿足人民知的權利。

五、從當選第一會期開始,願意促成院會及各委員會工作會議紀錄、出席紀錄, 皆限期上網公佈。

六、從當選第一會期開始,願意促成程序委員會應有會議記錄及表決紀錄,並限期上網公佈。
七、同意推動修正「立法院職權行使法」,明訂黨團協商應透明化,協商過程有完整紀錄,並於一定時限後公開,以昭公信。

八、同意公民監督國會聯盟於院會、委員會開會期間,能指定所屬成員進入場內觀察議事過程。 主辦單位:公民監督國會聯盟

幾乎每一條都是我以為早就應該有的,沒想到竟然都還在要逼迫立院實施的階段。

裡面所列的八條項目看不出來有什麼不合理之處,但還是有許多新科立委沒有簽署。 只有第八條,我覺得要完全透明是不可能的,也不一定有好處。若只是有完整的會議記錄,其實也功能不彰。

老實說,若是我,一定也會不爽的想,我為什麼一定要簽署這樣的東西來證明我的清白啊?不過想想公督盟既然已經可以看作是具有一定公信力的組織,簽署這樣的約定好像也就算是一種表白吧。

就像一對男女結婚前,女生要求男方簽署不出軌協議,男生也會義憤填膺的說"為什麼你不相信我!"

但若是男方已有多次出軌紀錄,那麼女方要求簽下具有懲罰性的約定應該還算合理。若是男方可以毫不猶豫的簽名同意,那會有很大的加分作用吧

不過老實說即使很快就一口答應簽署的立委,也不代表就是清廉為民的。
當男生不經思考的承諾天場地久的時候,通常有兩種原因。

第一就是他已經思考很久,久到內化成理所當然的人生圭臬。
第二就是他根本沒有思考,承諾就像放屁一樣。不,屁有味道,但這種承諾的風阻是零。

另一個有趣的就是,”部份承諾”

根據該組織今天(2/5)的公告,簽署的情況如下 ■【簽署承諾】第七屆立委簽署承諾書回覆統計截止日期:2008/2/4 更新 1.國民黨應簽81,全部承諾25、部分承諾4,小計29(36%)、尚未簽署52(64%)
2.民進黨應簽27,全部承諾19、部分承諾2,小計21(78%)、尚未簽署 6(22%)
3.親民黨應簽1,尚未簽署1
4.無黨聯盟應簽3,尚未簽署3
5.未經政黨推薦應簽1,尚未簽署1

編號順序依中選會當選名單
■中國國民黨
1. 王金平(不分區) 尚未簽署 2. 洪秀柱(不分區) 尚未簽署
3. 曾永權(不分區) 尚未簽署 4. 潘維剛(不分區) 支持簽署 1/30前簽署、部分承諾
5. 邱 毅(不分區) 尚未簽署 6. 鄭金玲(不分區) 尚未簽署
7. 陳 杰(不分區) 尚未簽署 8. 李紀珠(不分區) 支持簽署 1/30前簽署
9. 張顯耀(不分區) 支持簽署 1/30前簽署 10.趙麗雲(不分區) 尚未簽署
11.李嘉進(不分區) 尚未簽署 12.廖婉汝(不分區) 支持簽署 1/12前簽署
13.紀國棟(不分區) 尚未簽署 14.羅淑蕾(不分區) 尚未簽署
15.李明星(不分區) 尚未簽署 16.郭素春(不分區) 支持簽署 1/12前簽署
17.劉盛良(不分區) 尚未簽署 18.鄭麗文(不分區) 尚未簽署
19.帥化民(不分區) 尚未簽署 20.徐少萍(不分區) 尚未簽署
21.丁守中(臺北市1)支持簽署 1/12前簽署 22.周守訓(臺北市2)支持簽署 1/30前簽署
23.蔣孝嚴(臺北市3)尚未簽署 24.蔡正元(臺北市4)尚未簽署
25.林郁方(臺北市5)尚未簽署 26.李慶安(臺北市6)尚未簽署
27.費鴻泰(臺北市7)尚未簽署 28.賴士葆(臺北市8)支持簽署 1/30前簽署
29.黃昭順(高雄市1)支持簽署 1/12前簽署 30.侯彩鳳(高雄市3)支持簽署 1/30前簽署
31.李復興(高雄市4)尚未簽署 32.吳育昇(臺北縣1)尚未簽署
33.李鴻鈞(臺北縣4)支持簽署 1/12前簽署 34.黃志雄(臺北縣5)尚未簽署
35.林鴻池(臺北縣6)支持簽署 1/30前簽署 36.吳清池(臺北縣7)尚未簽署
37.張慶忠(臺北縣8)尚未簽署 38.林德福(臺北縣9)支持簽署 1/30前簽署
39.盧嘉辰(臺北縣10)尚未簽署 40.羅明才(臺北縣11)尚未簽署
41.李慶華(臺北縣12)尚未簽署 42.林建榮(宜蘭縣) 支持簽署 1/30前簽署、部分承諾
43.陳根德(桃園縣1)尚未簽署 44.廖正井(桃園縣2)尚未簽署
45.吳志揚(桃園縣3)支持簽署 1/12前簽署 46.楊麗環(桃園縣4)尚未簽署
47.朱鳳芝(桃園縣5)支持簽署 1/12前簽署 48.孫大千(桃園縣6)尚未簽署
49.邱鏡淳(新竹縣) 支持簽署 1/12前簽署 50.李乙廷(苗栗縣1)尚未簽署
51.徐耀昌(苗栗縣2)尚未簽署 52.劉銓忠(臺中縣1)尚未簽署
53.江連福(臺中縣3)尚未簽署 54.徐中雄(臺中縣4)支持簽署 1/12前簽署、部分承諾
55.楊瓊瓔(臺中縣5)支持簽署 1/30前簽署 56.陳秀卿(彰化縣1)尚未簽署
57.林滄敏(彰化縣2)支持簽署 1/12前簽署 58.鄭汝芬(彰化縣3)尚未簽署
59.蕭景田(彰化縣4)支持簽署 1/30前簽署 60.吳敦義(南投縣1)尚未簽署
61.林明溱(南投縣1)尚未簽署 62.張嘉郡(雲林縣1)尚未簽署
63.張碩文(雲林縣2)尚未簽署 64.翁重鈞(嘉義縣1)尚未簽署
65.鍾紹和(高雄縣1)支持簽署 1/30前簽署 66.林益世(高雄縣2)尚未簽署 67.江玲君(高雄縣4)支持簽署 1/30前簽署 68.王進士(屏東縣2)尚未簽署 69.黃健庭(臺東縣)支持簽署 1/30前簽署 70.傅崐萁(花蓮縣)尚未簽署 71.謝國樑(基隆市)尚未簽署 72.呂學樟(新竹市)支持簽署 1/30前簽署、部分承諾 73.蔡錦隆(臺中市1)尚未簽署74.盧秀燕(臺中市2)尚未簽署
75.黃義交(臺中市3)支持簽署 1/12前簽署 76.江義雄(嘉義市)支持簽署 1/30前簽署
77.曹爾忠(連江縣)支持簽署 2/2簽署 78.廖國棟(平地原住民)支持簽署 1/30前簽署
79.楊仁福(平地原住民)尚未簽署 80.簡東明(山地原住民)尚未簽署
81.孔文吉(山地原住民)尚未簽署
■民主進步黨
1.陳節如(不分區)支持簽署 1/31前簽署、部分承諾 2.蔡煌瑯(不分區)支持簽署 1/30前簽署
3.涂醒哲(不分區)支持簽署 1/30前簽署 4.邱議瑩(不分區)尚未簽署
5.柯建銘(不分區)支持簽署 1/12前簽署、部分承諾 6.黃淑英(不分區)支持簽署 1/12前簽署
7.王幸男(不分區)支持簽署 1/12前簽署 8.薛 凌(不分區)尚未簽署
9.高志鵬(不分區)尚未簽署 10.陳 瑩(不分區) 支持簽署 1/12前簽署
11.余政道(不分區) 支持簽署 2/1簽署 12.翁金珠(不分區) 支持簽署 2/4簽署
13.蔡同榮(不分區) 支持簽署 1/12前簽署 14.田秋堇(不分區) 支持簽署 1/12前簽署
15.管碧玲(高雄市2)尚未簽署 16.郭玟成(高雄市5)支持簽署 1/31前簽署
17.林淑芬(臺北縣2)支持簽署 1/12前簽署18.余 天(臺北縣3)支持簽署 1/12前簽署
19.張花冠(嘉義縣2)支持簽署 1/30前簽署 20.葉宜津(臺南縣1)支持簽署 1/12前簽署
21.黃偉哲(臺南縣2)支持簽署 1/30前簽署 22.李俊毅(臺南縣3)尚未簽署
23.陳啟昱(高雄縣3)支持簽署 1/12前簽署 24.蘇震清(屏東縣1)尚未簽署
25.潘孟安(屏東縣3)支持簽署 1/12前簽署 26.陳亭妃(臺南市1)支持簽署 1/30前簽署
27.賴清德(臺南市2)支持簽署 1/30前簽署
■親民黨1.林正二(平地原住民)尚未簽署
■無黨團結聯盟1.顏清標(臺中縣2) 尚未簽署
2.林炳坤(澎湖縣) 尚未簽署 3.高金素梅 尚未簽署
■未經政黨推薦1.陳福海(金門縣)尚未簽署

【轉貼】無米,你和子孫都不會快樂!

「台灣的米自給率掉到百分之百以下了!」知道了這件事,你有什麼感想?


前些日子,在NHK看到外表看似富足的日本,糧食自給率只有百分之四十。日本許多關心環境、農業問題的學者,經常提出「日本是個一天只能吃一餐的國家,因為其他食物都是自外國掠奪來的」。

一向以「越光米」自豪的日本,在「對米飯很挑剔」的民族個性支持下,加入WTO後,雖然開放他國稻米進口,比起其他農作物,也沒受到什麼大傷。只是沒想到,才短短幾年,在美國、大陸努力鑽研種植越光米之後,現在也能以「日本米」來攻佔日本市場了。

進口的越光米也很好吃,價錢更是便宜,由於市場競爭激烈,米價直線下跌,六、七十歲,甚至八十歲的農夫們,卻依然放不下那片田。

「我是為了依賴水田而活的生命而種的!」「水田是很好的蓄水設施。」「沒有水田,那跟種稻相關的文化節慶就會消失了,」大可在家含飴弄孫享清福老農民,發出如垂死掙扎的哀鳴。

種稻資歷很淺的我們,也在田裡看到了世界的不公、不義。如稻價和所付出的辛勞不成正比;政府不想一再保價收購,乾脆給補助金鼓勵休耕。農民為了應付休耕檢查,就反覆使用除草劑來維持;買破壞 環境的除草劑,政府還給補助;沒地卻想務農的人,得不到補助,還得付高過補助金的錢才租得到地……。而土地,人類不用,其他生命也別想用!

這是依恃著什麼而產生的自大呢?我這代不用,管你下一代還能不能用。這是源自什麼而產生的無知呢?


常有人來我的田裡,問我吃什麼菜才會健康。我請他看看自己的三十二顆牙齒,臼齒佔八分之五、犬齒八分之一、前齒佔八分之二。也就是說,適合人體的食物,有八分之五應該是榖類。而吃蔬菜、水果的牙齒,只佔八分之二,更別提肉類,其實只需八分之一就已足夠。


好好吃頓「對的飯」就顧及八分之五了,這不是比吃什麼菜都更重要。


而「對的飯」是指──你生活的這片土地種出來的、採用對環境及 健康友善的農耕方式種植、非過度精白失去大部分養分的米。你光是吃飯,就支持了一個本地農夫,且支持他採用對環境有益的農耕法,還確保自己和家人在飲食健康上得到了高分。


別說「無米樂」。因為,無米,你和子孫不都會快樂!

———陳惠雯(作者為大屯西自然農莊負責人)【轉載自中國時報,2007年12月8日,E8版】

20080205終於不建了啊--金山丹頂鶴的小小好消息



爭取了好久,很多人的努力終於有代價了,金山的2-3道路終於不建了。希望不是只有這一任縣長任內有效,也希望不是丹頂鶴走了之後就失效的一句承諾。
從十一月廿四日丹頂鶴來金山,一直到今年二月五日中間將近七十天的時間,都是靠民間力量來發起保護丹頂鶴的運動。官方慢了七十天。
不過我還是有一個疑問
難道金山除了鴨肉外,沒有其他的觀光點嗎
另外,有的時候停建不是事情的解答,而有可能是新問題出現的開端。
有太多的"生態園區"只是種樹舖草皮而已,希望這個園區的建立是完整的,是符合生態的。
在管理上也可以朝長期維持為目標,而非短期吸引大量遊客。但是這件事情就要看如何教育政府單位相關人員了,畢竟,沒有立即可見的績效,公務員作起來是壓力挺大的。
原來那條短短780公尺的路要價一億元,不曉得有什麼預期的效益是會超過一億元的。

2008年2月2日 星期六

20080202出來混總是要還的--生態債務

今天在Science雜誌的網頁上看到有關ecological debt的文章
Passing the Buck on Environmental Damage

文中提到,從1961到2000年間人類所造成的環境破壞若用金錢來衡量的話,高達47 trillion美金。其中,中高收入的國家欠貧窮國家約3.2 trillion美金。

60%的生態服務(像是乾淨的空氣或是建築用的木材)都耗損掉了,但是卻沒有人為這些資源的消耗而付出代價。
比如說飛機飛行一趟的成本,並沒有算到它污染空氣所帶來的經濟損失。

在四十年間所造成的環境污染大部分來自於中高收入的國家,但是像是全球暖化所導致的氣候變遷,卻使低收入國家蒙受鉅額的經濟損失,包括農作物損失及傳染病等。

這些代價,若是用文中的量化方式來算,高達3.2 trillion美金,甚至高於這些貧窮國家所有的外債總額。這還不包括全球暖化、臭氧層破洞等較不容易計算的部份,而是只用像是物種多樣性下降等比較具體的指標來計算呢。

當然這篇文章是充滿爭議及不確定性,對於實務上也沒有建設性的幫助,但是至少是一個量化生態足跡ecological footprints的開端。

20080202總統大選中真正的牛肉是什麼


常常覺得台灣民智未開。

在我們的選舉裡,看不到每一個候選人要推行的政策計畫,候選人的政見都要等拿到選舉公報時才能得知。
選戰中沒有看到政策執行面及影響的辯論,只看到攻擊。


因為另一個人很爛,所以請選我。

妙的是,台灣人也吃這一套。隨之起舞。

台灣是一個島國。曾經以農立國。

農業是一個國家的根基。代表一個國家能夠自給自足的程度。

在全球化的進行下,台灣變成幾乎完全依賴外來物質的國家。

如果今天我們無法從外國進口食物、能源、物資,台灣人就活不下去了。真的。
我們的民生必需品幾乎都是從外國進口的。

台灣的農漁業被迫轉型,成為追求產品附加價值而非本身價值。

若是一旦必須要靠台灣自身所生產的農林漁牧產品來供養台灣人時,我們現在的耕地已經縮小到無法生產足夠的糧食了。

我們沒有應變的本錢了。

今天的聯合新聞網有一篇文章
暖化症候群 亞非洲將鬧糧荒

更新日期:2008/02/01 15:30 法新社芝加哥三十一日電

最新的研究報告指出,如不改變農作方式,未來20年氣候暖化將在非洲和亞洲造成嚴重的農作損失,並可能導致糧荒,使全世界最貧窮的民眾失去生計。

(恕刪)


好像很遙遠。又好像沒什麼嚴重。

但是,要知道,所謂嚴重的農作損失代表多少農人家庭的破碎

農作的損失會造成多大的經濟衝擊,我們會回到過去高物價、物資稀少的年代

這篇報導是引用史丹佛大學糧食安全及環境計畫的研究報告。


最吸引我的是他們用20種不同的氣候變遷模式,推算全球大氣暖化對12個地區的農業最可能造成的衝擊


對台灣會有什麼影響呢?我們有沒有能力去找到解決對策

這分研究報告中指出,重大的農業投資通常要過15至30年才會充分發揮效用,因此必須趕快展開行動,資助農民增加收穫和改種別的作物,以避免災禍。

我們15年後會不會碰到氣候不穩定,稻作因為沒有預先規劃導致嚴重歉收的狀況?


我去找了原始文獻
Prioritizing Climate Change Adaptation Needs for Food Security in 2030

台灣是不是climate risk hot spots

在這份研究中,東南亞地區可能的溫度改變在攝氏0.3-1.2度,每月降雨量的改變則從 -9%~5%都有可能。

台灣這幾年春夏季溫度只有輕微的上升,就有稻熱病使得稻作減產,每一年雨量的改變就使得某些水果歉收或豐收。若是屆時真的有研究中所引用的氣候變遷,

不難想像我們的農林漁牧會有怎樣的混亂

更糟糕的是,台灣現在的稻作依賴一年多期的耕作方式,可以說是將台灣有限的土地面積逼出最大的產量。這些耕作方式非常需要可預期的季節更迭。什麼時候會熱,什麼時候會冷。什麼時候雨水多,什麼時候雨水少一點比較好。

上面這張圖是該研究中所列東南亞地區可能有的作物產量改變情形。

減少的那個部份,會造成什麼影響呢

我們的領導人要怎麼讓台灣可以面對未來的世界。