課程進行到人類遺傳學的章節，無可避免地談到人類血型的遺傳。下課後同學來問在日劇醫龍2聽到的..D血型。線索很少，上網一查應該是Rhesus D(RhD)陰性血型吧。
我猜應該是下面這一集？
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第4集
明真欲成為“心臟移植指定醫院”，片岡請議員恩田助陣。同時，一名中學女生來到北洋醫院就醫，她患有嚴重的先天性心臟病，另一方面，這個名叫美羽的女孩漸然是是恩田議員的私生女。朝田決定為她做手術，明真知曉後，為了利用美羽拉攏恩田，野口派人把美羽接回了明真。孰料檢查後發現她是極罕見的RH-D陰性血型，手術過程中根本沒有充足的血源。野口很為難，認為收留了一個麻煩。美羽獨自返回北洋，由於體力不支倒地，朝田準備為其手術，但當他得知美羽的血型後，眾人不由陷入了沉思。
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要知道RH-D陰性的血型到底是什麼，就得對人類血型有基本的認識。
要更進一步瞭解下面的內容請到
原網頁 ，不過我可以保證阿梅寫的比較容易懂
血型是指可引發抗體免疫之紅血球細胞膜上抗原（成份為蛋白質、糖蛋白或糖脂類），目前已知人類至少有210種類之多的血型抗原（即血型），分屬於23個血型系統，總共約有254種以上的抗原被發現。
一般人所熟知的有ABO血型及Rh血型系統。
Rh+ 是指紅血球上具D抗原（即RhD陽性），事實上Rh血型系統已知至少有47種不同但相關的抗原，是一個非常複雜的血型系統。Rh血型系統對台灣人的重要性較低，因為RhD(+)頻率高達99.6﹪以上；RhD(-)僅佔0.35﹪，產生anti-D抗體的機會相當少。
但對白種人而言是僅次於ABO的重要血型系統，RhD(+)血型在白種人僅占85﹪，而陰性的人（15﹪）常會發生anti-D抗體。anti-D除了可能會造成輸血後溶血反應之外，也是白人社會中產生新生兒溶血症的重要原因。
在台灣，排名第二的血型系統不是RhD血型，而是Rh Ec血型。Rh Ec抗原陽性及陰性頻率各約占50﹪，Anti-E及anti-c為國人最常見的Rh血型不規則抗體，所以也是臨床上母親帶不規則抗體引起新生兒溶血症最多的原因。
大部分的血型系統中，抗原都在五種以下，MNSs、Lutheran及Kell等系統較複雜（每系統皆有至少10種以上的抗原基因）。大多數的血型抗原都是基因的直接產物，屬於蛋白質的抗原，如Rh血型抗原或Duffy、Kidd血型的抗原等；而ABO、P、Lewis以及H是屬於醣類抗原，這類抗原通常都有一個共同前驅物質，經不同的轉移酵素（Glucosytransferase或transferase）轉化成不同的產物。體內有哪些轉移酵素是由基因來控制的，如ABO血型中的A抗原及B抗原是由酵素A- transferase或B- transferase分別作用於前趨物質H抗原後的結果。
這些血型的抗原通常都是在紅血球細胞膜上的重要結構性物質上。
例如glycophorin就是一個很重要的物質，也是瘧原蟲侵入紅細胞膜受體之一。MNS血型抗原位在glycophorine A及B、Gerbich血型抗原位在glycophorine C及D結構上。
又如Diego血型抗原是在紅血球的陰離子運送蛋白AE1及band 3結構上；Colton抗原是在紅血球的水分子運送系統aquaporin 1（channel forming integral protein，CHIP）結構上。
紅血球細胞膜上還有許多含量較少，但有特定功能的物質也和許多血型抗原有關，如Kidd血型抗原Jk和尿素運送結構有關（urea transpoter），Knops(Kn)是在CD35補體受體（CR1）結構上，Cromer是在CD55（DAF,decay- accelerating factor，和紅血球細胞膜代謝補體有關）結構上，Chido/Rogers是紅血球細胞膜上的補體C4成分，Cartwright及Yt抗原和紅血球的acetylcholinesterase有關。
另外Duffy血型系統中的Fya及Fyb抗原和瘧疾原蟲的寄生有關，分別是Plasmodium vivax 和Plasmodium knowlesi虐原蟲入侵紅血球的受體。
Lutheran血型系統的抗原中，有五個其實是免疫球蛋白家族的成員。Landsteiner-Wiener(LW)抗原結構則是屬於細胞間接觸性結構如細胞間黏著分子（ICAM,s）。
資料來源http://popblog.tvbs.com.tw/Blog/Blog_manager/Blog_Content.aspx?NEWS_CODE=20080318220030&NEWS_DATE=2008/03/18&path=joannalin&fun=comments
（作者／黃淑娟）
Rh血型在東亞族群中造成的問題極少，理應不受重視，但因為我們所接受的資訊多從美國而來，所以在美國很重要的Rh血型系統對東亞人而言，好像也變成很多人朗朗上口的特殊血型。
相對的，因為Rh陰性的人在東亞族群的比例極低，就變成東亞自製節目中用來象徵稀少血型的最佳範例。
Rh血型到底是什麼呢？
K.Landsteiner在1901年利用抗A血清及抗B血清將人類血型區別為ABC三種血型，也就是我們現在說的ABO血型系統，他也因此獲得1930年的諾貝爾醫學獎。
在1940年，Landsteiner和A.S.Wiener兩人，將恆河猴(Rhesus)的紅血球注射到豚鼠和家兔體內，等這兩種動物對恆河猴的紅血球產生抗體後，將含有抗體的血清與人類的紅血球混合，結果是來自白人的紅血球樣本中，有85%會產生凝集現象。意思就是原本目標是恆河猴紅血球的抗體，竟然也認得人類紅血球表面的分子，亦即呈陽性反應的人類紅血球裡含有與恆河猴紅血球共同的抗原、於是取Rhesus的前兩個字母，命名其為Rh抗原。有Rh抗原的人稱為Rh陽性，反之為Rh陰性。
Rh血型的基因位在第1對染色體上。Rh血型受3對等位基因的遺傳控制，它們決定C和c、D和d、E和e等6個抗原。
通常所見的由Rh血型引起的免疫反應中，絕大多數是由D抗原與抗D抗體所致，因此，雖然理論上會有Rh C+、Rh C-、Rh D+、Rh D-、Rh E+、Rh E- 共六種不同的Rh血型，但臨床上常只以D抗原的存在與否來表示Rh陽性或陰性。
一個人的紅血球如與D抗體發生反應，表示有D抗原，就稱為Rh陽性；反之，如不與D抗體發生反應，表示沒有D抗原，就稱為Rh陰性。Rh陽性的人沒有抗D抗體。Rh陰性血型的人並不多，白人佔約15%，亞洲人約0.5%，台灣人僅0.3%，在Rh陰性的人中，只有將近八百分之一的人會有抗Ｄ抗體的存在，故Rh陰性病即使接受到Rh陽性的血，有問題的機率也很低，因為體內沒有抗體時，接受到有抗原的血也不會產生免疫反應。
我不知道醫龍2的片段中，該名病人是否屬於Rh D-且具有抗D抗體，若是屬於Rh D-且
不具有抗D抗體的情況時，其實有很多種處理方法的
（一）可以相同ABO血型但為Rh陽性血液。
（二）沒有相同ABO血型的Rh陰性紅血球時，可以選擇O型Rh陰性的紅血球。
（三）只要紅血球交叉試驗相合，Rh陽性的血漿可給Rh陰性的病人使用。
（四）Rh抗原並不存在血小板表面，故Rh陰性的病人可使用Rh陽性血液的血小板，但該血小板製品中的紅血球最好少於每毫升0.04×10^6。
（五）Rh陰性母親所生之第二胎的Rh陽性嬰兒產生黃疸需要換血時，可使用Rh陽性的血球，因其在母體吸收到的抗Ｄ抗體，大部分在換血過程中會被移走，因而不致造成進一步的影響。
（六）可延後輸血，現在捐血中心備Rh陰性血並不是很困難，如果病情允許都可以輸到Rh陰性的血球。
（七）每個病人在輸血前都應做抗體篩檢試驗，若有抗Ｄ抗體出現者（三十萬分之一），最好是輸Rh陰性的血球，但在緊急情況下，亦可輸Rh陽性血。
和ABO血型系統的抗體不同，Rh血型的抗體小，可以透過胎盤屏障。 當一名Rh- 的母親懷有一個Rh+的嬰兒，然後再懷有第二個Rh+的嬰兒，第二胎就可能出現Rh 溶血的症狀。母親於第一次生產時接觸到胎兒的Rh+血液，並產生對抗Rh+紅血球的抗體。在第二次懷孕時抗體透過胎盤把第二個嬰兒的血液溶解，一般稱新生嬰兒溶血症。這反應不一定發生，但如果嬰兒有A或B抗原而母親沒有則機會較大。以往，Rh因子不配合會引起小產或母親死亡。以前多數會以輸血救治剛出生的嬰兒。現在一般會以抗Rh（+）的藥物注射醫治，最常見為Rhogam或Anti-D。每位Rh-的懷孕母親的嬰兒的血型都要找出，如果是Rh+的話，母親便要注射Anti-D，以避免第二胎出現溶血。
好像現在對Rh-的輸血病患都有很完整的預防措施，像是
這個網頁就有提到下面的內容
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Rh(D)陰性孕婦或輸血病患應予注射足量之Rh免疫球蛋白，以中和外來Rh(D) 陽性紅血球，例如生產時FMH（Fetomaternal Hemorrhage）或輸注含Rh(D)陽性紅血球血品，以達預防致敏之目的。
RhIG （ Rh Immune Globulin ）商品名：BayRho-D，300mg/1 mL/vial，。每劑可中和15 mL Rh(D)陽性紅血球（相當於30 mL全血）。
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Rh Immune Globulin(RHIG)是從人類血漿衍生出來，高濃度IgG的Anti-D溶液。1 ml約含有300 ug Anti-D，足以抵消15ml Rh陽性紅血球所造成的免疫效應（相當於30ml胎兒全血）。其作用機轉可能是，在原始的免疫作用的誘導期中，干擾母親免疫系統對胎兒紅球上D抗原的辨識能力。
資料來源http://wwwu.tsgh.ndmctsgh.edu.tw/BBK/rhig.htm
搜尋RH血型時，看到這則新聞，挺有意思的
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澳洲16歲女孩接受肝移植後血型改變 澳大利亞16歲女孩黛咪·李·布倫南7年前接受肝臟移植後，她的血型竟然從“O型RHD陰性”變成了“O型RHD陽性”！而且，她的免疫系統也變為和捐肝人一樣，無須吃抗排斥藥物，成為全球首例身體“完全接受”移植器官的患者。
移植肝臟9月後 血型竟然改變 這一罕見病例是1月24日出版的美國醫學雜誌《新英格蘭醫學期刊》披露的。16歲的黛咪·李·布倫南是一名澳洲女孩，2001年，年僅9歲的布倫南得了一種特殊的暴發性肝炎，導致肝功能嚴重衰竭。為保住性命，她不得不接受了肝臟移植手術。醫生將一名12歲男孩的捐贈肝臟植入她的體內。隨後，醫生給她服用抑制免疫力藥物，降低器官排斥現象
移植肝臟9個月後，布倫南突然出現嚴重的溶血症狀。但當醫生替她輸血時，吃驚地發現她的血型竟然從“O型RHD陰性”變成了“O型RHD陽性”，而捐肝給她的男孩，血型正好是“O型RHD陽性”！由於布倫南血型已經變得和捐贈者的相同，醫生決定立即停止給她服用抑制免疫力藥物，以觀後效。
免疫系統與捐者相同，女孩徹底康復
令人驚喜的是，布倫南的病情竟真的就此好轉。更不可思議的是，進一步檢查發現，布倫南體內新肝臟的幹細胞也已經滲入了骨髓，換句話說，相當於布倫南進行了骨髓“自動移植”，令她的免疫系統變成和捐肝人一樣！由於布倫南已擁有一套全新的免疫系統，她就如同一名剛出生的新嬰兒一樣，必須重新注射預防麻疹等疫苗。
據悉，由於她身體自動產生抗體，目前布倫南已經徹底康復。過去幾年來，布倫南的健康和常人一樣，無須像大部分病人般終生都要吃藥抗排斥，也不用再住院了。
世界首例，概率僅為60億分之1 據悉，布倫南是全球首例身體“完全接受”移植器官的患者。布倫南的主治醫生、肝病專家邁克爾·斯托蒙稱，這是一個醫學界史無前例的奇跡，此前世界各地從未有過類似病例。他說：“我們認為，發生這種情況的概率只有60億分之1。這是極其罕見的，我們從未聽說過世界上發生過這種事情。她事實上等於是接受了一次骨髓移植，她現在的大部分免疫組織都改變了，她的免疫系統幾乎全部是那位肝供者的！”
據斯托蒙醫生推測稱，布倫南的幸運可能是“一連串巧合”造成的。譬如，布倫南所患的肝炎屬重症，而且在移植後不久曾感染了“人類巨細胞病毒”，導致免疫力幾乎瓦解，令捐肝者的幹細胞由肝臟擴散進入她的骨髓即造血功能中樞，從而接管了她的免疫系統。斯托蒙醫生說：“目前我們不肯定其個中原因，或許是幾種因素碰在一起而產生這一作用。”
目前醫學專家們正在對布倫南的案例進行研究，期望找出器官捐贈者的幹細胞及受贈者免疫系統的運作機制。
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另外，除了Rh血型之外，幾種常被提到的罕見血型-孟買血型及P血型也應該介紹一下
如果你在電影或影集中看到下述血型，那可是比Rh陰陽性更有學問囉～～
孟買表現型（孟買型）血型屬於罕見的孟買表現型的人，因為紅血球上沒有H蛋白物質，所以沒有A或B抗原。但他們的血清會產生對抗H物質的抗體，而H物質是孟買表現型以外，所有血型的紅血球都有的。故此，孟買表現型的人只可接受相同血型的血。
由於孟買型血型非常罕有，而他們又不能接受其他血型，因此急需輸血的孟買型血型人很可能找不到捐血者。
表現血型為O型的人，有可能其實是孟買型血型。他們本來從第九對染色體遺傳到的A，B，O或AB其中一種ABO血型，但表現出來卻是沒有A或B抗原，就像是O型。這是因為他們在另一個基因：第十九對染色體上的H基因內遺傳了的一對隱性的等位基因（hh），因而不會產生H蛋白。而當沒有H蛋白，則A或B抗原都不能出現。
孟買型血型寫作Oh。雖然被寫作成O，這其實不是真正的O型的一種。最初1952年在孟買發現這種血型時，是因為並非A，B或AB 型，才在檢測時被誤以為是O型。在孟買型最多的孟買，這類血型的出現頻率才約為一萬分之一。華人出現孟買型的機會更少。
P型血型P型血液缺乏對抗PP1P的抗體，是種非常罕見血型，全球人口盛行率小於0.001％，除日本、瑞典外，其它國家只有個案報告。
P血型系統，有P1型，P2型和p型等血型。其中P1型是很常見的，像P1型的人在人群中佔80%，p型是非常罕見的，低於千分之一。其中P1型和P2型的抗體呈陽性，而p型則沒有這種抗體。
P血型系統中，多數P2型人血清中有天然產生的IGM抗P1,是一種弱冷凝集素，一般不引起新生兒溶血病及溶血性輸血反應。相反，在p型中所產生的抗PP1PK抗體可以引起溶血性輸血反應新生兒溶血病，這一表型的婦女易產生自發性流產。
在台灣，目前血型為p型的人少之又少，三年前高雄捐血中心接到一袋血液驗出為p型時，便決定斥資百萬元定期保存該名民眾的珍貴血種，以備不時之需。
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其實最早為人所知的ABO血型是有很多學問的。
不同種族、地區的人的血型分佈都不一樣，同一人種中不同的族群也會有差別。一般地方都是O+最常見，AB-最少。
B等位基因分佈最多的地方是在亞洲中部，其次是非洲，美洲和澳洲洲則相對地少，在世界上，B等位基因是ABO血型等位基因中最少的，只有16%的人口。A等位基因則較B等位基因多些，佔世界總人口約21%，他們分佈的地方比較散，例如蒙大拿州印第安人的黑腳族（30－35%），澳洲原住民（許多群族40－53%），斯堪的納維亞地區北部的拉普人，或者薩米人（50－90%），中南美洲的印第安人裡則幾乎沒有A等位基因。至於O血型則是世界上最常見的，約佔63%的人口，他們主要集中在中南美洲，那裡接近100%的人是O血型，其次是澳洲原住民和西歐地區（尤其是凱爾特人），東歐和亞洲中部則較少。
如果要看各地民族的血型基因分佈請按
這裡大多數人都以為人的血型終生不變。誠然，在一般情況下，人的血型自受精卵形成時產生，一直保持到生命終結而不改變。但近年來醫學研究發現，在一些特殊情況下，人的血型也會發生暫時變異。如患白血病、某些腸道惡性腫瘤、再生障礙性貧血等病的病人，或進行放療時，血型都可能發生暫時性變異，但當症狀緩解或停止放射治療後，又可恢復原來血型。
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講到血液，就不能不提到讓台灣的血液事業名列「已開發國家」之林的林媽利醫師，她的一生經歷過太多的風浪曲折，她的研究也是附著各式各樣政治、研究倫理性的爭議。
從她得過的獎項也可以一虧她的多個面向：
為國際輸血醫學界的重要人物，名列「世界名人錄」（WHO’S WHO）、「科學及工程世界名人錄」、「醫學及生物世界名人錄」
獲得聯合國教科文組推薦，成為台灣第一位入圍「Helena Rubinstein獎」的傑出女性科學家
被天下雜誌評選為「台灣最具影響力的兩百人」
二○○一年，與台灣文學界前輩鍾肇政，同時獲頒「榮譽台灣文化博士」
這邊有一篇
從組織抗原推論閩南人及客家人，所謂「台灣人」的來源最能代表林醫師的研究主題。
有關血液，實在有太多有趣的知識可以書寫，可以去
中華民國血液病學會看看
胎兒在母體內的血液循環和出生後的血液循環有所不同，胎兒接受由胎盤帶來的養分和氧氣的血液，經臍靜脈(Umbilical
vein)。靜脈導管到下腔靜脈，和由下肢、腹部內臟經下腔靜脈的血一同流入右心房，經卵圓孔到左心房，左心室，大動脈以供應頭部及全身所需，而上腔靜脈的血液則大多經右心房到右心室，肺動脈，90%
的血液再經動脈導管到下行主動脈，而10%的血液則經肺動脈到肺部。大約有65%
的血液最後流經臍動脈回到胎盤，而其餘35%的血液則流到胎兒的組織及器官。
