2007年10月31日 星期三
20071031呼吸道融合病毒
病原體簡介：
1.呼吸融合病毒(Respiratory Syncytial Virus) 是一種RNA病毒，和腮腺炎病毒，德國麻疹病毒同屬副黏液病毒(Paramyxovirus)。具有外套膜(envelope)，其基因組為負性，單股，由15,222個核甘酸組成，包含10 段副基因組的mRNA。這些mRNA可以轉譯出11 種已經被確認存在的蛋白質，包括4 種核蛋白殼蛋白質(nucleocapsid protein)，分別命名為nucleocapsid N protein、phosphoprotein P、large polymerase subunit transcription elongation factor M2-1 ; 3種穿透膜的外套醣蛋白質，分別是fusion F protein、attachment G protein及small hydrophobic SH protein ; 2種非結構蛋白質，NS1、NS2 ; 1種基質蛋白質M protein以及目前推測為負調控因子的M 2-2等蛋白質。目前功能不明確的有NS1、NS2及SH 蛋白質等。
2.屬種：呼吸道融合瘤病毒是副黏液病毒科(Paramyxoviridae)，肺病毒屬 (Pneumovirus)。
3.特性：在多種不同組織中培養都可產生特別的細胞融合現象(syncytial cytopathology)，侵入呼吸道後會引起氣管上皮細胞壞死、黏液分泌、發炎細胞浸潤、黏膜下層水腫。
致病
呼吸融合病毒是細支氣管炎及肺炎的主要原因，在流行季節，小於1歲因細支管炎或肺炎而住院的病患，呼吸融合病毒均須列入考慮。在感染人類的病毒中，是唯一在新生兒時期即有高發生率的病毒，在幼兒的呼吸道疾病中佔有很重要的角色。全世界都有且每年發生，北半球流行期為每年1~3月，但遲至6月或提早至12月也有可能。
2. 高危險群包括
．早產病史
．支氣管肺葉發育不全
．先天性心臟病
．免疫不全者
．住在養育院、醫院等公共團體
．囊性纖維化(cystic fibrosis)
3.主要感染對象：兒童二歲前幾乎都會得到感染，之後在每次流行期再感染機會大約10~20%，年紀愈大感染機率愈低，嚴重度也愈低。在高曝露率的場所如托嬰中心，這些比率都會提高（首次感染100%，再次感染60~80%）。老年人冬季住院，10%是由RSV引起的，且造成約10%的死亡率，跟流行性感冒病毒差不多。潛伏期4~6天，疾病表現期7~10天，病毒排放時間5～12天，甚至有長達三星期或更久，急性症狀之前2~4天最具感染力。傳染途徑主要是飛沬感染或經手接觸感染。
細支氣管炎
1.病理：病毒侵入→細支氣管水腫→分泌物堆積→細支氣管管徑狹窄→阻礙氣體交換→低血氧、肺擴張不全
2.臨床表徵：1.初期如上呼吸道感染(感冒)症狀：無精打彩、臉色蒼白、食慾差、流鼻水、打噴嚏、咳嗽、輕至中度發燒。2.隨病情進展經過2至4天，病毒傳播到細支氣管，造成剌激及呼吸道的阻塞，產生陣發性之多痰咳嗽、呼吸道有大量分泌物、呼吸急促、呼吸困難、鼻翼搧動、肋間凹陷、躁動不安、食慾不佳、拒食睡眠不安，經常容易醒來。 經過了3至5天，通常喘嗚聲改善，但是病情仍然拖拖拉拉持續一段時間，鼻塞及咳嗽持續1至2週。3.三歲以下兒童會出現細支氣管阻塞症狀：如肋間凹縮、呼吸急促(60~80次/分)、呼氣時間延長呼、呼氣喘鳴、細囉音(Rales)桶狀胸、PaCO2上升、呼吸性酸中毒
3.併發症：細菌性支氣管肺炎、肺膿瘍、肺擴張不全、氣喘(佔1/3)中耳炎、心臟衰竭
4.治療方式：大多數的嬰兒感染細支氣管炎並不需特別的藥物治療，亦不住院，父母親應耐心的照顧嬰兒的呼吸及飲食水份。利用噴霧器有助於保持鼻腔分泌物的潮溼，以利排除通暢。如果胃口不振或吸吮困難，可採取少量多餐的方式。尤為重要的為飲用水份的供給、果汁或飲料，在疾病的初期均甚有助益。當發燒超過38.5℃以上，則可考慮給些退燒藥物，目前為以Acetaminophen (Scanol，Tylenol， Tempra， Panadol)為主 。因為細支氣管炎為一種病毒感染，所以並不需要消炎藥（抗生素）治療，除非合併有細菌性肺炎；雖然呼吸融合病毒本身有抗病毒藥物可供治療（氣霧式吸入療法），不過因為價格昂貴、氣霧式療法對於醫護人員有致畸胎性，且效果有爭議，所以臨床只使用在某些特定的情況。
5.護理方式：1.經常翻身或俯臥以引流分泌物。2.呼吸困難時抬高頭胸部入氧氣帳。3.以靜脈輸液供給水份電解質及水溶性維生素 。4.不餵食牛奶母或母乳以節省體力。5.監測體溫及脈博之變化 。6.觀察動脈血液氣體分析值
6.預後：大部分患者的預後都不錯，住院患者死亡率是二％，不過這些病人絕大多數是原本就有一些疾病的人如早產兒、神經肌肉病變、肺部、心血管、免疫功能有問題的人。很多氣喘兒童在嬰兒時期曾有過細支氣管炎的病史，據統計，在嬰兒時期得過典型呼吸融合病毒細支氣管炎的人，卅三％至五十％會反覆出現喘鳴的現象，一歲以後，還有細支氣管炎的人，日後可能演變成氣喘。
細支氣管炎的傳染性
當幼兒感了細支氣管炎，特別在發病的前數日，發燒、咳嗽、流鼻水的症狀發生時，當咳嗽之時及打噴嚏之際，病毒隨著飛沫擴散出來，囗腔及鼻腔內的分泌物均可呈現感染，持續期間約為一週或更久。在家族中應如何避免其他人員的感染，應適當的注意及處理用過的擦臉面紙，適當的洗手，為預防病毒擴散的方法。當幼兒沒有發燒，飲食正常，精神充足之時，則可以繼續參加一般性的活動恢復日常生活，輕微的咳嗽及流鼻水是不要緊的。
細支氣管炎的類同症狀
細支氣管炎的特徵為產生喘鳴，有許多情形產生細支氣管炎的類同症狀，諸如細小的異物吸進氣管內，可產生喘鳴聲如同細支氣管炎，反覆性發生細支氣管炎，則要考慮是否為兒童氣喘。 細支氣管炎的症狀為咳嗽，流鼻水，喘鳴與幼嬰兒氣喘的症狀類同，二者有時難以區分，細支氣管炎的發作為一次，多次發作應考慮氣喘的發作，配合家族史，過敏性抗體的升高，可區別二者。產生類同的喘鳴聲音，少數先天性的問題，如氣管軟化，均在嬰兒出生後不久，就產生持續性的類同症狀。
目前預防之發展
目前有一些發展中的疫苗及抗呼吸融合病毒的免疫球蛋白，尚在評估其效果中，截至目前為止，尚未有效的疫苗上市，但有一種免疫球蛋白已在美國上市，用早產兒等高危險群效果還不錯。
參考書目及文章:
1. 呼吸融合病毒/台北榮總兒童醫學部醫務科主任 陳淑貞醫師/台北榮總兒童醫學部醫務科主任湯仁彬醫師/92.8.17
www.vghtpe.gov.tw/~ped/newpage121.htm
2. 冬天常見病毒感染/長庚兒童醫院 兒童感染科主治醫師張鑾英醫師/92.9.20
www.cgmh.org.tw/chldhos/intr/c4a00/form/infection/冬季常見的病毒感染.htm
3. 支氣管及細支氣管炎/牛逸雯小兒科診所/92.9.12
www.niuped.idv.tw/ped_3_3_6.htm
4. 幼兒氣管殺手呼吸融合病毒進入感染高峰期(新聞)/衛生署桃園醫院小兒感染科主治醫師/92.10.23
www.libertytimes.com.tw/2003/new/oct/23/life/medicine-1.htm
5. 中醫師氣喘、支氣管炎過敏性鼻炎處方選輯/漢方同友會/武陵出版社
2007年10月29日 星期一
20071029超可愛豆芽小文(萌菌物語)
最近一位可愛的朋友推薦了一部漫畫改編的可愛動畫。現在播送到第三集，每集都有小劇場介紹各式各樣的真菌及細菌。
2007年10月27日 星期六
20071027根為什麼往下長
植物的地上部份會往有光的地方長，而根就往地底鑽，這就好像1+1=2一樣理所當然。但就像所有事情一樣，當我們仔細去想要找出機制時，事情就變得異常複雜。
根部向地心方向生長的現象稱為向地性，其實應該稱為向重力性(gravitropism)。
以往都是說根在水平狀態時，上側的生長素少，下側的生長素多，由於高濃度生長素會抑制根部細胞延長，因此根的下側的細胞生長較慢而上側生長較快，於是根便向地心彎曲，表現向地性。
這樣的說法建立在生長素會因為重力而累積在下方的觀點上，不過生長素是小分子物質不易受地心引力作用而下移，所以這樣的說法還是有待商榷的。就如同橫放的莖為何會背地向上生長，現在認為可能是地心引力造組織內部發生改變，影響生長素運送，使生長素集中於莖的下方所致
不過現在目前還有其他的幾種理論被提出：
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1根冠會產生離層素(abscisic acid)，以抑制根的下側細胞的生長，於是下側生長慢而上側生長快，故根向地心彎曲。
2根冠細胞內內的中央細胞中含有又大又重澱粉性質體(amyloplast)組成的平衡石(Atatolith)，平衡石會因重力下沉，壓迫內質網藉以傳導重力訊息，使根向重力方向生長。
3澱粉性質體中有高濃度的根抑制激素(root-inhibiting hormone)，會抑制與質體接觸的細胞延長，因此根向下彎曲。
4平衡石的向下移動刺激近地側的細胞產生較多的生長激素，高濃度生長激素抑制近地側的細胞延長。
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我在Wake Forest University 的Muday實驗室看到一個網頁是在說明生長素對根向地性的調控，也許可以提供一些想法
In Arabidopsis roots, there are two polarities of auxin movement that are linked to different physiological processes. 在阿拉伯芥的根部，生長素的極性有兩種。 Basipetal movement of IAA from the root tip back has been linked to gravity response (Rashotte et al., 2000).吲哚乙酸IAA由根冠回流的Basipetal 運動與植物的重力反應有關。 Current studies are focused on understanding how basipetal auxin transport is regulated during gravitropic bending. 目前的研究聚焦在探討Basipetal的生長素在向地生長中如何被調整。The role of phosphorylation in regulation of auxin transport is one area of study (Rashotte et al., 2001). 蛋白質磷酸化改變生長素運輸狀態是研究方向之一。Additionally, the ability of flavonoids,which appear to act as endogenous regulators of auxin movement (Brown et al. 2001), to control root gravitropic bending has also been examined (Buer and Muday, 2004).植物本身即具有的 flavonoids 分子是生長素運動的內源性調節因子，而其對向地性的影響目前也正在檢驗中。 We are also examining the role of the gaseous plant hormone, ethylene, in regulation of auxin transport and gravitropic bending and have found that ethylene negatively regulates root (Buer et al. 2006) and shoot gravitropism (Muday et al. 2006), through well established ethylene signaling pathways. 現在我們也正在透過乙烯訊號系統探討氣態植物激素--乙烯對生長素運輸及向地性的影響，已經知道乙烯對根及莖的重力向性的調控是負向的。
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Buer, CS, and Muday, GK (2004) The transparent testa4 mutation prevents flavonoid synthesis and alters auxin transport and the response of Arabidopsis roots to gravity and light. Plant Cell, 16: 1191-1205.
Buer, CS, Sukumar, P, and Muday, GK (2006) Ethylene induced flavonoid synthesis modulates root gravitropism. Plant Physiology: 140: 1384-1396
Rashotte, AM, DeLong, A, and Muday, GK (2001) Genetic and chemical reductions in protein phosphatase activity alter auxin transport, gravity response and lateral root elongation. Plant Cell 13: 1683-1697
Brown, DE, Rashotte, AM, Murphy, AS, Normanly, J, Tague, BW, Peer , WS, Taiz ,L , and Muday, GK (2001) Flavonoids act as negative regulators of auxin transport in vivo in Arabidopsis. Plant Physiol 126: 524-535
Muday, GK (2001) Auxin and Tropisms. Journal of Plant Growth Regulation. 20:226-243
Muday, GK, Brady1, SR, Argueso, C., Deruère, J, Kieber, JJ, and DeLong, A. (2006) RCN1-regulated phosphatase activity and EIN2 modulate hypocotyl gravitropism by a mechanism that does not require ethylene signaling. Plant Physiology: 141: 1617-1629
Muday, GK and Rahman, A (2006) Auxin transport and the integration of gravitropic growth. In Plant Tropisms: eds Gilroy, S and Masson, P, Blackwell Publishing; In press
Rashotte AM, Brady SR, Reed RC, Ante SJ, Muday GK (2000) Basipetal auxin transport is required for gravitropism in roots of Arabidopsis. Plant Physiol 122: 481-490
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這也看出植物體內所有激素彼此交錯影響的複雜程度有多高了。
20071027細胞學說的發展
高一基礎生物第一章就介紹細胞的構造，竊以為這是讓高一學生討厭生物的最佳方法，也是讓學生學習見樹不見林最好的開始。
不論如何，細胞總是最基本的。
科學的發展是漸進而緩慢的，當我們知道課本上的一句話背後隱藏的歷史，敘述往往就變成故事。在東山高中葉美玲老師的網頁中有下面的資料，可以一窺細胞學說的來歷
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細胞學說的提出
細胞的發現與命名
西元1665年，英國的科學家虎克（Robert Hooke）首次以自製的顯微鏡，觀察取自已具次生組織樹株的木栓層薄片，看到許多蜂窩狀的小格子，並以拉丁文cellulae（小房間之意）命名之，此成為日後生物學家命名細胞的字源。
細胞核的發現
1831年，英國植物學家布朗（Brown）更觀察到細胞內有一球狀的構造，並稱之為核。
細胞學說最早的雛形
1839年動物學家許旺（Schwann）也在動物組織中觀察到細胞，許旺與另一位植物學家許來登（Schleiden）均認為每個活細胞均有獨立生存的潛能。
許旺於是提出：所有生物體均由一個或一個以上的細胞所組成，細胞是所有生物體基本的生命單位，此為細胞學說最早的雛形。其後加上生理學家菲可（Rudolf Virchow）對細胞生長的研究，更確立的了細胞學說。
細胞學說
生物體是由細胞所構成，所有的細胞均來自已存在的細胞。
歷史小檔案
細胞學說的發展：
虎克最初對軟木構造的觀察進步到細胞學說花費了一個半世紀。由於科學家們漸漸地都能有了顯微鏡，他們考查了許多動物和植物。
一個法國植物學家，在1824年出版了一些資料主張所有生物都是細胞組成的。 1839年德國動物學家許旺（Theodor Schwann 1810-1882）完成了對細胞的觀察，而他的貢獻不只在他看到了什麼，而且解釋了他所看見的，他改變了"細胞"定義的意義。
以前的研究者著重在箱子的壁，許旺則著重在箱子裡是些什麼。當許旺在顯微鏡下注視一小片動物，他觀察到有細胞核的出現，細胞核被水樣的物質所包圍，通常又包圍著一層薄的外膜，這裡沒有像植物細胞那麼顯著的細胞壁。但許旺想期間可能有基本的相同。因此，許旺發展了一種細胞核對於細胞之構造重於細胞壁的觀念。他給細胞下了一個新定義提供了一個基本的假設：動植物體都由細胞及細胞的產物所組成。
一位德國植物學家許萊登（M.J.Schleiden 1804-1881），大約在同一時候也得到了這個結論。從許旺和許萊登及其他人士的的觀察研究，產生了一個新學說。這就是細胞學說，十九世紀最重要科學報告之一。
