所以不適合再擔任看家的工作了，現在幫他找第二個新家喔～
小時候
好可愛的虎寶妹
長大了也是好奇寶寶喔
線條很漂亮呢。虎寶妹很聰明，又很勇敢，希望能趕快找到第二個新家喔～～
如果您有意願認養虎寶妹，請來信mayhan0926@gmail.com
2012年1月30日 星期一
親愛的虎寶妹又重出江湖啦--送養
話說虎寶妹去新家工作後學會了新把戲--出去遛躂！！
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2012年1月25日 星期三
虹膜變色片
一般所說的瞳孔放大片，其實應該是虹膜變色片，加深虹膜的顏色，讓瞳孔的範圍看起來比較大，老實說，其實還滿可怕的。
常常看學生戴，如果本身長得靈氣逼人，看起來還像明湖居聽書裡面的王小玉，說是「如白水銀裡養了兩丸黑水銀」，挺賞心悅目的，不過比例低。很有一部份要嘛戴起來死呆，要嘛戴起來猥瑣更上一層。
我們對人臉的認知是很細微的，可以從瞳孔虹膜的縮放感受一個人的靈魂。戴了不會變化的放大片，除非你處於靜止的照片中，可能看起來有加分，在動態的生活中，老實講看起來一定怪，因為不符合我們的舊有經驗。沒講出來的人大約是基於禮貌，或是處於求偶模式所引發的選擇性眼盲所致。
本來想用虹膜顏色來講遺傳學的，後來發現實在有點複雜又沒有定論，所以只是整理一下，還挺有趣的。
----------------------------------------
虹膜的結構 （根據在此網頁整理）
從前向後分為3 層：
前緣層=扁平的成纖維細胞＋單層扁圓形細胞＋色素細胞
虹膜基質(Iris stroma)＝前側鬆散結締組織(富含血管和色素)+後側肌肉組織。
(前側)結締組織=吞噬了色素顆粒的巨噬細胞+色素細胞。
(後側)肌肉組織=縱肌(交感神經支配，使瞳孔放大)+環狀肌(副交感神經支配，使瞳孔縮小)。
虹膜上皮層(Iris epithelium)=無色素上皮＋色素上皮
此兩層細胞排列非常整齊，色素顆粒大，顏色深，排列緊密，光線不能由此通過。
虹膜的顏色由此三層的顏色決定
嬰兒的虹膜前側色素非常少，後側虹膜上皮層顏色深，排列緊密-->虹膜偏灰藍（在嬰兒出生後大約6個月趨於穩定）。
成人虹膜前緣層及基質層的色素細胞(melanocyte)會隨年齡增長而增多，但該色素細胞顏色較淡-->虹膜深棕色
老人的該色素細胞愈到年老愈豐富，沉積在虹膜層，掩蓋住虹膜後層的色素。虹膜層的色素顏色淺-->虹膜黃色。
決定顏色的基因（資料來源在此）
虹膜顏色是由數對基因共同決定，這些基因分別決定虹膜各層中黑色素細胞所製造的兩種黑色素比例及密度，包括真黑色素（eumelanin）與假黑色素（pheomelanin）。
一般而言，不論是任何顏色的眼睛，在虹膜色素上皮細胞中都含有真黑色素；而色彩的變異一般是決定於虹膜基質中的黑色素含量。目前已知數個基因座（Locus）上的基因與眼睛的色彩有關，分別是EYCL1、EYCL2、EYCL3、OCA2、HERC2等等
EYCL1-綠色/藍色（第19對染色體上）
EYCL2-褐色
EYCL3-褐色/藍色 (第15對染色體上).
OCA2基因的產物是通道蛋白，負責小分子進出細胞，尤其是黑色素前驅物酪胺酸進入細胞。所以OCA2基因的突變會使酪胺酸無法進入細胞，黑色素細胞即無法製造黑色素，會造成第二型白化症，虹膜、皮膚等無黑色素。當虹膜的色素細胞無法製造黑色素，虹膜即呈現血管的顏色--紅色。
HERC2基因的突變會導致藍色虹膜。HERC2基因的產物負責與OCA2基因的啓動子作用，開啓OCA2的基因表現。因此HERC2的突變會使OCA2基因的產物減少，間接使黑色素的含量減少，導致藍色虹膜。
根據2008的報導，此突變可追溯回新石器時代（六千至一萬年前）黑海西北側區域的單一個體，在此之前，該報導作者認為人類本來應該是褐色虹膜。
其他像是SLC24A4[15]and TYR也與虹膜顏色有關。
以上是正常健康個體的虹膜顏色相關資料。
很多基因異常也會導致虹膜顏色改變。
例如瓦登柏革氏症候群Waardenburg Syndrome，可以依據異常基因的不同有九種亞型（資料來源）
大多是遺傳自父母，也有生殖過程中新產生的突變。
九種亞型中多為顯性遺傳，但第二型及第四型可能有體染色體隱性遺傳。
症狀常有虹膜顏色異常、聽力缺損、毛髮著色異常（如前額有一撮白髮）、皮膚脫色斑、先天性巨結腸症、唇顎裂、先天性心臟病或肌肉、骨骼異常等等
台灣的瓦登柏革氏症候群患者若為隱性遺傳亞型，則可能因為有其他褐色虹膜基因，而使導致瓦登柏革氏症候群的藍色虹膜基因被掩蓋，使得虹膜顏色一為褐色一為藍色（虹膜異色症），或是雙眼均為褐色虹膜。但是此症患者的視力通常不會受影響，倒是容易有聽力缺損，可能是胚胎時期神經脊衍生細胞無法正常移行分化所導致的結果。而黑色素細胞、聽覺神經細胞及結腸神經結細胞均源自神經脊細胞。整個的分化移行過程頗為複雜，需要PAX3、MITF、EDN3、EDNRB及SOX 10等基因參與協同運作，因此任何一個基因有了缺陷，就使此症發生。
需注意的是，此症患者並非都會有以上的症狀，但是如果家族中有藍眼珠之患者，其同血緣的親屬，都應該接受遺傳諮詢，以查出可能的罹病者。
常常看學生戴，如果本身長得靈氣逼人，看起來還像明湖居聽書裡面的王小玉，說是「如白水銀裡養了兩丸黑水銀」，挺賞心悅目的，不過比例低。很有一部份要嘛戴起來死呆，要嘛戴起來猥瑣更上一層。
我們對人臉的認知是很細微的，可以從瞳孔虹膜的縮放感受一個人的靈魂。戴了不會變化的放大片，除非你處於靜止的照片中，可能看起來有加分，在動態的生活中，老實講看起來一定怪，因為不符合我們的舊有經驗。沒講出來的人大約是基於禮貌，或是處於求偶模式所引發的選擇性眼盲所致。
本來想用虹膜顏色來講遺傳學的，後來發現實在有點複雜又沒有定論，所以只是整理一下，還挺有趣的。
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虹膜的結構 （根據在此網頁整理）
從前向後分為3 層：
前緣層=扁平的成纖維細胞＋單層扁圓形細胞＋色素細胞
虹膜基質(Iris stroma)＝前側鬆散結締組織(富含血管和色素)+後側肌肉組織。
(前側)結締組織=吞噬了色素顆粒的巨噬細胞+色素細胞。
(後側)肌肉組織=縱肌(交感神經支配，使瞳孔放大)+環狀肌(副交感神經支配，使瞳孔縮小)。
虹膜上皮層(Iris epithelium)=無色素上皮＋色素上皮
此兩層細胞排列非常整齊，色素顆粒大，顏色深，排列緊密，光線不能由此通過。
虹膜的顏色由此三層的顏色決定
嬰兒的虹膜前側色素非常少，後側虹膜上皮層顏色深，排列緊密-->虹膜偏灰藍（在嬰兒出生後大約6個月趨於穩定）。
成人虹膜前緣層及基質層的色素細胞(melanocyte)會隨年齡增長而增多，但該色素細胞顏色較淡-->虹膜深棕色
老人的該色素細胞愈到年老愈豐富，沉積在虹膜層，掩蓋住虹膜後層的色素。虹膜層的色素顏色淺-->虹膜黃色。
決定顏色的基因（資料來源在此）
虹膜顏色是由數對基因共同決定，這些基因分別決定虹膜各層中黑色素細胞所製造的兩種黑色素比例及密度，包括真黑色素（eumelanin）與假黑色素（pheomelanin）。
一般而言，不論是任何顏色的眼睛，在虹膜色素上皮細胞中都含有真黑色素；而色彩的變異一般是決定於虹膜基質中的黑色素含量。目前已知數個基因座（Locus）上的基因與眼睛的色彩有關，分別是EYCL1、EYCL2、EYCL3、OCA2、HERC2等等
EYCL1-綠色/藍色（第19對染色體上）
EYCL2-褐色
EYCL3-褐色/藍色 (第15對染色體上).
OCA2基因的產物是通道蛋白，負責小分子進出細胞，尤其是黑色素前驅物酪胺酸進入細胞。所以OCA2基因的突變會使酪胺酸無法進入細胞，黑色素細胞即無法製造黑色素，會造成第二型白化症，虹膜、皮膚等無黑色素。當虹膜的色素細胞無法製造黑色素，虹膜即呈現血管的顏色--紅色。
HERC2基因的突變會導致藍色虹膜。HERC2基因的產物負責與OCA2基因的啓動子作用，開啓OCA2的基因表現。因此HERC2的突變會使OCA2基因的產物減少，間接使黑色素的含量減少，導致藍色虹膜。
根據2008的報導，此突變可追溯回新石器時代（六千至一萬年前）黑海西北側區域的單一個體，在此之前，該報導作者認為人類本來應該是褐色虹膜。
其他像是SLC24A4[15]and TYR也與虹膜顏色有關。
以上是正常健康個體的虹膜顏色相關資料。
很多基因異常也會導致虹膜顏色改變。
例如瓦登柏革氏症候群Waardenburg Syndrome，可以依據異常基因的不同有九種亞型（資料來源）
大多是遺傳自父母，也有生殖過程中新產生的突變。
九種亞型中多為顯性遺傳，但第二型及第四型可能有體染色體隱性遺傳。
症狀常有虹膜顏色異常、聽力缺損、毛髮著色異常（如前額有一撮白髮）、皮膚脫色斑、先天性巨結腸症、唇顎裂、先天性心臟病或肌肉、骨骼異常等等
台灣的瓦登柏革氏症候群患者若為隱性遺傳亞型，則可能因為有其他褐色虹膜基因，而使導致瓦登柏革氏症候群的藍色虹膜基因被掩蓋，使得虹膜顏色一為褐色一為藍色（虹膜異色症），或是雙眼均為褐色虹膜。但是此症患者的視力通常不會受影響，倒是容易有聽力缺損，可能是胚胎時期神經脊衍生細胞無法正常移行分化所導致的結果。而黑色素細胞、聽覺神經細胞及結腸神經結細胞均源自神經脊細胞。整個的分化移行過程頗為複雜，需要PAX3、MITF、EDN3、EDNRB及SOX 10等基因參與協同運作，因此任何一個基因有了缺陷，就使此症發生。
需注意的是，此症患者並非都會有以上的症狀，但是如果家族中有藍眼珠之患者，其同血緣的親屬，都應該接受遺傳諮詢，以查出可能的罹病者。
2012年1月24日 星期二
ＡＢＯ血型～
每個人朗朗上口的ＡＢＯ血型原來有這麼多神祕，而我卻毫無知覺的把它當個小常識在教啊，我真是太對不起你了，紅血球之神！！
下面是筆記啦～因為我忘性這麼好（得意），一定不會記得的，趕緊貼一下囉（其實我連我貼過都會忘記）（更得意）
------------------------------
1.ＡＢＯ血型是1930諾貝爾獎生醫獎喔
2. Landsteiner發現Ａ、Ｂ、Ｏ(1900)，Alfred von Decastello and Adriano Sturli 發現AB(1902)。
Ludwik Hirszfeld and E. von Dungern找出ABO的可遺傳性（1910~11）， Felix Bernstein找出複等位基因遺傳模式(1924)
3.ABO血型抗原的原型為Ｈ抗原，Ｈ抗原的基因在第十九對染色體上，產物為Ｈ抗原為一種糖蛋白。
寡醣鏈為β-D-galactose, β-D-N-acetylglucosamine, β-D-galactose, and 2-linked, α-L-fucose
4. ABO血型抗原的基因在第九對染色體，共有7段exon
ＩＡ基因—把 α-N-acetylgalactosamine加到Ｈ上的酵素→A抗原
ＩＢ基因—把 α-D-galactose加到Ｈ上的酵素→Ｂ抗原
i 基因—ＩＡ基因的第261個核苷酸(G)缺失→轉譯框位移→提早終止轉譯
→無正常酵素→α-N-acetylgalactosamine加到Ｈ上→H抗原維持原狀
5.ABO抗原主要是接在band 3蛋白上，負責陰離子的通道(紅血球及集尿管)
6.出生時並無抗Ａ及抗Ｂ抗體，一歲前發展完成。可能是來自於食物或細菌的抗原非常類似Ａ及Ｂ抗原所引發合成。
一般認為抗Ａ抗體的起源是由流感病毒上的抗原引發，該抗原非常類似α-D-N-galactosamine
抗Ｂ抗體的起源則是針對格蘭氏陰性菌（如大腸桿菌）表面抗原，非常類似α-D-galactose
流感病毒離開細胞時，會利用寄主細胞膜形成套膜，其上之抗原便會被帶到其他個體。
若新寄主為不同血型，具有相對應的抗體，便會攻擊病毒，使病毒無法繼續作用，寄主因此得利。
以此假說，血型基因是受到negative frequency-dependent selection。當基因越稀有，在族群中能因此得利的機率越高。
7.抗Ａ及抗Ｂ抗體為isoantibody，是針對isoantigen的抗體。亦即同種個體間會有不同的抗原
8. A及B型人體內的抗Ａ及抗Ｂ抗體通常是IgM類型的抗體，無法通過胎盤。Ｏ型人體內的抗體通常是IgG類型的抗體
9.ABO的六種等位基因
A
▪ A101 (A1)
▪ A201 (A2)
B
▪ B101 (B1)
O
▪ O01 (O1)
▪ O02 (O1v)
▪ O03 (O2)
10.假說一：IA最早演化出來→缺失→Ｏ→IB
此假說與三種基因頻率的高低一致，也與早期人類遷徙的路徑相符。
例如： IB 在亞洲非常普遍，但在西歐後裔中則非常少見
11.假說二：ABO的演化中至少發生了三次獨立演化，產生了四個支系，從古老到晚近依次是 A101/A201/O09, B101, O02 and O01.
12.北印度及鄰近的中亞地區中，Ｂ型比例最高，往東西都是漸減。一般相信美洲及澳洲原住民族群中應該原本完全沒有Ｂ型個體
13.與非Ｏ型人相比，Ｏ型人罹患扁平上皮癌的機率低14%，罹患基底上皮癌的機率低4%，罹患胰臟癌的機率也較低。
Ｂ抗原與罹患卵巢癌機率高有關。Ａ型人罹患胃癌的比例較高，Ｏ型人最低
14.Ａ型大約有二十多種亞型，但是99%是A1及A2型，輸血時可當作是同一型
15.孟買血型：不表現Ｈ抗原，會製造抗Ｈ抗Ａ抗Ｂ抗體。
即使接受Ｏ型的血球，也會與血球上的Ｈ抗原結合，因此只能接受同樣為孟買血型的紅血球，但是可以當作Ｏ型捐血者。
16.利用細菌酵素glycosidase可以將Ａ抗原及Ｂ抗原移除，轉變為Ｏ型血。但是無法處理Rh抗原，因此必須使用Rh陰性血
17.ＡＢＯ基因的演化
下面是筆記啦～因為我忘性這麼好（得意），一定不會記得的，趕緊貼一下囉（其實我連我貼過都會忘記）（更得意）
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1.ＡＢＯ血型是1930諾貝爾獎生醫獎喔
2. Landsteiner發現Ａ、Ｂ、Ｏ(1900)，Alfred von Decastello and Adriano Sturli 發現AB(1902)。
Ludwik Hirszfeld and E. von Dungern找出ABO的可遺傳性（1910~11）， Felix Bernstein找出複等位基因遺傳模式(1924)
3.ABO血型抗原的原型為Ｈ抗原，Ｈ抗原的基因在第十九對染色體上，產物為Ｈ抗原為一種糖蛋白。
寡醣鏈為β-D-galactose, β-D-N-acetylglucosamine, β-D-galactose, and 2-linked, α-L-fucose
4. ABO血型抗原的基因在第九對染色體，共有7段exon
ＩＡ基因—把 α-N-acetylgalactosamine加到Ｈ上的酵素→A抗原
ＩＢ基因—把 α-D-galactose加到Ｈ上的酵素→Ｂ抗原
i 基因—ＩＡ基因的第261個核苷酸(G)缺失→轉譯框位移→提早終止轉譯
→無正常酵素→α-N-acetylgalactosamine加到Ｈ上→H抗原維持原狀
5.ABO抗原主要是接在band 3蛋白上，負責陰離子的通道(紅血球及集尿管)
6.出生時並無抗Ａ及抗Ｂ抗體，一歲前發展完成。可能是來自於食物或細菌的抗原非常類似Ａ及Ｂ抗原所引發合成。
一般認為抗Ａ抗體的起源是由流感病毒上的抗原引發，該抗原非常類似α-D-N-galactosamine
抗Ｂ抗體的起源則是針對格蘭氏陰性菌（如大腸桿菌）表面抗原，非常類似α-D-galactose
流感病毒離開細胞時，會利用寄主細胞膜形成套膜，其上之抗原便會被帶到其他個體。
若新寄主為不同血型，具有相對應的抗體，便會攻擊病毒，使病毒無法繼續作用，寄主因此得利。
以此假說，血型基因是受到negative frequency-dependent selection。當基因越稀有，在族群中能因此得利的機率越高。
7.抗Ａ及抗Ｂ抗體為isoantibody，是針對isoantigen的抗體。亦即同種個體間會有不同的抗原
8. A及B型人體內的抗Ａ及抗Ｂ抗體通常是IgM類型的抗體，無法通過胎盤。Ｏ型人體內的抗體通常是IgG類型的抗體
9.ABO的六種等位基因
A
▪ A101 (A1)
▪ A201 (A2)
B
▪ B101 (B1)
O
▪ O01 (O1)
▪ O02 (O1v)
▪ O03 (O2)
10.假說一：IA最早演化出來→缺失→Ｏ→IB
此假說與三種基因頻率的高低一致，也與早期人類遷徙的路徑相符。
例如： IB 在亞洲非常普遍，但在西歐後裔中則非常少見
11.假說二：ABO的演化中至少發生了三次獨立演化，產生了四個支系，從古老到晚近依次是 A101/A201/O09, B101, O02 and O01.
12.北印度及鄰近的中亞地區中，Ｂ型比例最高，往東西都是漸減。一般相信美洲及澳洲原住民族群中應該原本完全沒有Ｂ型個體
13.與非Ｏ型人相比，Ｏ型人罹患扁平上皮癌的機率低14%，罹患基底上皮癌的機率低4%，罹患胰臟癌的機率也較低。
Ｂ抗原與罹患卵巢癌機率高有關。Ａ型人罹患胃癌的比例較高，Ｏ型人最低
14.Ａ型大約有二十多種亞型，但是99%是A1及A2型，輸血時可當作是同一型
15.孟買血型：不表現Ｈ抗原，會製造抗Ｈ抗Ａ抗Ｂ抗體。
即使接受Ｏ型的血球，也會與血球上的Ｈ抗原結合，因此只能接受同樣為孟買血型的紅血球，但是可以當作Ｏ型捐血者。
16.利用細菌酵素glycosidase可以將Ａ抗原及Ｂ抗原移除，轉變為Ｏ型血。但是無法處理Rh抗原，因此必須使用Rh陰性血
17.ＡＢＯ基因的演化
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